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摘要:
目的 探讨依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和TGF-β/Smads通路相关因子mRNA表达的影响.方法 20只雄性SHR随机分成模型组和依那普利组;另取雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为对照组.依那普利组给药剂量为1.05 mg/(kg·d),每日1次灌胃,持续10周,模型组和对照组灌胃等量生理盐水.每2周监测1次血压,10周后处死动物并取材.使用脲酶法检测各组大鼠血尿素氮(BUN)水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)i法检测各组AngⅡ、血清胱抑素C(CysC)、尿微量白蛋白(mALB)水平,Masson染色观察大鼠肾组织病理变化,实时荧光定量PCR检测肾组织中AngⅡ、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)的mRNA相对表达量.结果 给药前(0周),与对照组相比,模型组和依那普利组大鼠收缩压与舒张压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,依那普利组收缩压与舒张压差异无统计学意义(P>0.05);药物干预后,与模型组比较,依那普利组的收缩压与舒张压均显著下降(P<0.05).与对照组比较,模型组AngⅡ、BUN、CysC和尿mALB水平明显升高(P<0.05);肾组织出现大量蓝色胶原纤维沉积,同时AngⅡ、TGF-β1、Smad2、Smad3、CollagenⅠ和CollagenⅣ的mRNA相对表达量明显升高(P<0.05).与模型组相比,依那普利组肾组织胶原纤维沉积程度明显减轻,血清及肾组织中上述指标均明显下降(P<0.05).结论 依那普利可对SHR起到稳定的降压作用,并通过降低AngⅡ的水平、抑制TGF-β/Smads信号通路的表达,减轻肾纤维化,改善高血压导致的肾损伤.
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文献信息
篇名 依那普利对自发性高血压大鼠肾组织AngⅡ和TGF-β/Smads变化及肾纤维化的影响
来源期刊 天津医药 学科
关键词 依那普利 大鼠,近交SHR 血管紧张素Ⅱ 转化生长因子β 肾纤维化
年,卷(期) 2020,(5) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 370-374
页数 5页 分类号 R544.1
字数 语种 中文
DOI 10.11958/20193104
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 齐新 天津市人民医院心脏科 60 270 9.0 11.0
2 柳占彪 天津中医药大学研究生院 23 135 7.0 11.0
3 陈万里 天津中医药大学研究生院 2 4 1.0 2.0
7 朱振宇 天津中医药大学研究生院 2 4 1.0 2.0
11 李慧慧 天津中医药大学研究生院 1 0 0.0 0.0
15 黄安安 天津市人民医院心脏科 1 0 0.0 0.0
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依那普利
大鼠,近交SHR
血管紧张素Ⅱ
转化生长因子β
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天津医药
月刊
0253-9896
12-1116/R
大16开
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
1959-01-01
chi
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34139
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