巨噬细胞介导应激经由十二指肠炎症引发消化不良症状的机制研究

• 作者: 李青 邱宏毅 王博 颜秀娟 程莉 王倩倩 陈胜良
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 功能性消化不良 应激,心理学 巨噬细胞 十二指肠炎症
• 年，卷（期）: 2020,（12）
• 所属期刊栏目: 论著|ORIGINAL ARTICLES
• 页码范围: 710-716
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2020.12.002

摘要

背景:临床流行病学证据显示应激是消化不良症状的重要致病因素.十二指肠炎症是消化不良症状产生的关键机制之一,而巨噬细胞是参与炎症反应的关键因素.目的:确定合并精神心理应激因素的功能性消化不良(FD)患者的十二指肠炎症状态;通过避水应激(WAS)动物模型研究确认巨噬细胞是否参与介导了应激相关十二指肠炎症的发生.方法:观察并比较合并精神心理因素的FD患者和无症状健康体检者的十二指肠炎症特征.观察WAS小鼠模型(每日应激1 h,持续10 d)十二指肠炎症的动态变化,以及预先以氯膦酸二钠脂质体清除巨噬细胞对十二指肠炎症的影响.采用HE染色和免疫细胞计数评估炎症严重程度,免疫组化染色检测巨噬细胞浸润情况,real-time PCR检测炎症因子表达.结果:与健康对照者相比,合并精神心理因素的FD患者十二指肠炎症更为严重[免疫细胞计数:(138.91±7.13)/HPF对(81.44±23.60)/HPF,P<0.0001],促炎细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-17A表达升高,抗炎细胞因子IL-10、TGF-β表达降低(P均<0.05).WAS小鼠模型的十二指肠炎症于应激第5天达到峰值,之后逐渐缓解;巨噬细胞浸润情况与炎症变化趋势一致.预先清除巨噬细胞的WAS小鼠模型,十二指肠炎症较单纯WAS小鼠显著减轻[免疫细胞计数:(75.10±4.08)/HPF对(202.43±5.18)/HPF,P<0.001],促炎细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-8表达降低,抗炎细胞因子IL-10表达升高(P均<0.05).结论:应激相关消化不良症状可能是通过触发十二指肠炎症所引起,在应激引发十二指肠炎症的机制中,巨噬细胞可能发挥关键作用.