醉茄素A通过JAK/STAT通路对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM凋亡的影响

• 作者: 张磊 张阳 赵柯心
• 来源期刊: 现代药物与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 醉茄素A 肝癌 细胞凋亡 Janus激酶 信号转导与转录激活子
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 641-646
• 页数: 6页
• 分类号: R966
• 语种: 中文
• DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.04.008

摘要

目的 研究醉茄素A通过Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)通路对人肝癌耐药细胞HepG2/阿霉素(ADM)凋亡的影响,并探讨JAK/STAT通路在其中可能的作用机制.方法 体外培养HepG2/ADM细胞,分为对照组、醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组.CCK-8法检测细胞增殖情况;Hoechst33342染色法观察细胞形态学变化;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡情况;Western blotting法检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、cleaved caspase-3以及JAK/STAT通路中磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3(p-STAT3)蛋白表达情况.结果 醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组HepG2/ADM细胞增殖受到明显抑制,并呈时间和剂量相关性(P<0.05).与对照组相比,醉茄素A 2.5、5.0、10.0μmol/L组HepG2/ADM细胞部分细胞核发生碎片化、固缩,荧光强度增大,细胞凋亡指数及凋亡率显著升高(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 醉茄素A可促进人肝癌耐药细胞HepG2/ADM凋亡,其机制可能与抑制JAK/STAT通路活化,下调抑凋亡蛋白表达及上调促凋亡蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张磊	漯河市中心医院肿瘤科	6	9	2.0	3.0
2	赵柯心	漯河市中心医院全科医学科	5	17	2.0	4.0
3	张阳	漯河市中心医院消化内科	2	2	1.0	1.0