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摘要:
目的:观察黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能的保护机制.方法:30只SD雄性大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组、黄芪多糖组.造模前,黄芪多糖组给予黄芪多糖30 mg·kg-1尾静脉注射,1次/天;假手术组和模型组给予相同剂量的生理盐水,连续7d.建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,缺血1h后再灌注4h.取腹主动脉血测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.取大鼠肝脏,检测肝脏组织匀浆中SOD(超氧化物歧化酶)活性和MDA(丙二醛)含量;ELISA法检测炎症因子IL-1β(白介素-1β)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-10(白介素-10)水平;免疫组化法检测肝脏组织HO-1(血红素加氧酶-1)的表达水平,光镜下观察肝脏病理学变化.结果:与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组血清ALT、AST、LDH含量显著升高(均P<0.01);黄芪多糖组三者水平显著低于模型组(均P<0.01).与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组肝组织SOD活性显著下降,MDA含量显著上升(均P<0.01);与模型组相比,黄芪多糖组肝组织SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.05).与假手术组相比,模型组和黄芪多糖组肝组织IL-1β、TNF-α、IL-10水平显著升高(均P<0.01);与模型组相比,黄芪多糖组肝组织IL-1β、TNF-α明显降低,IL-10水平明显升高(均P<0.01).与假手术组比较,模型组、黄芪多糖组肝组织HO-1表达明显上升(均P<0.01);与模型组比较,黄芪多糖组肝组织HO-1表达显著升高(P<0.01).结论:黄芪多糖具有显著改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与上调HO-1蛋白在肝脏组织中的表达,抑制促炎因子、发挥抗氧自由基作用以及促进抗炎因子的生成有关.
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文献信息
篇名 黄芪多糖对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响
来源期刊 中国中医药科技 学科
关键词 黄芪多糖 缺血再灌注 HO-1 肝脏损伤 大鼠
年,卷(期) 2020,(3) 所属期刊栏目 中药研究与开发
研究方向 页码范围 376-379
页数 4页 分类号
字数 3140字 语种 中文
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中国中医药科技
双月刊
1005-7072
23-1353/R
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14-240
1994
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