EPO通过AMPK-KLF2信号通路调节脑缺血后血管新生的分子机制研究

• 作者: 倪广晓 周宏斌 孟然 段春巧 王璞
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 促红细胞生成素 AMPK KLF-2 血管新生
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 218-223
• 页数: 6页
• 分类号: R965
• 字数: 3429字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.02.012

摘要

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)通过腺苷酸活化蛋白激酶-Kruppel样转录因子2(AMPK-KLF2)信号通路调节脑缺血后血管新生的机制.方法:选取60只健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞缺血(MCAO)组和MCAO+EPO处理组,每组20只.采用改良ZeaLonga法制备小鼠MCAO模型,MCAO+EPO处理组小鼠在再灌注即刻腹腔注入EPO(5000 IU/kg),术后隔天注射1次.记录小鼠的死亡数量及对小鼠进行神经功能评分.在脑缺血后第7天,提取脑组织蛋白,采用Western blot检测脑组织中EPO、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(KDR)、AMPK、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、KLF2和一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达.结果:与MCAO组相比,MCAO+EPO组小鼠生存率明显提高,神经功能明显改善(P<0.01).与Sham组相比,MCAO组小鼠脑组织中EPO、HIF-1α蛋白表达明显增高,VEGF、KDR、AMPK、KLF2和eNOS蛋白表达明显降低(均P<0.01);与MCAO组相比,MCAO+EPO处理组小鼠脑组织中EPO、VEGF、KDR、AMPK、KLF2和eNOS蛋白含量明显增高,HIF-1α蛋白表达明显降低(均P<0.01).结论:EPO能够通过激活AMPK-KLF2信号通路,促进VEGF及其受体KDR的表达,参与调控HIF-1α和eNOS蛋白表达,从而在脑缺血后促进血管新生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周宏斌	河北医科大学第二医院康复医学一科	9	24	2.0	4.0
2	王璞	河北医科大学第二医院口腔修复科	32	72	4.0	7.0
3	倪广晓	河北医科大学第二医院康复医学一科	11	25	3.0	4.0
4	孟然	河北医科大学第二医院康复医学一科	4	5	1.0	2.0
5	段春巧	河北医科大学第二医院康复医学一科	2	10	1.0	2.0