下调TMEM97对卵巢癌细胞SKOV3增殖、凋亡的影响及其相关机制探讨

• 作者: 刘晋芳 周儒奎 徐小燕 徐慧超 苗宇船 高艳
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 卵巢肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 bcl-2相关X蛋白质 p38丝裂原活化蛋白激酶类 TMEM97 P38/MAPK信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 695-699
• 页数: 5页
• 分类号: R737.31
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20193497

摘要

目的 观察下调跨膜蛋白97(TMEM97)对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制.方法 将卵巢癌细胞SKOV3分为转染组(si-TMEM97组)、阴性对照组(siNC组)和空白对照组(Control组).采用实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot法分别在mRNA和蛋白表达水平评估转染siRNA-TMEM97后TMEM97的沉默效果;分别在转染后采用CCK-8法、PI染色法、Annexin V-FITC/PI染色法和流式细胞术检测下调TMEM97对细胞的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,并检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bax)及P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)通路相关蛋白(P38/MAPK、p-P38/MAPK)的表达变化.结果 si-TMEM97组细胞的增殖能力相比Control组和siNC组降低,而早期凋亡率增高(均P<0.01).si-TMEM97组细胞Bcl-2的蛋白相对表达量较Control组和siNC组降低,而Bax、p-P38/MAPK的蛋白相对表达量较Control组和siNC组增高(均P<0.05).结论 下调TMEM97的表达使卵巢癌细胞SKOV3增殖减少,凋亡增加,这可能与调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达及P38/MAPK信号通路的激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苗宇船	山西中医药大学基础医学院基础医学系	64	193	8.0	10.0
2	徐慧超	山西中医药大学研究生院	19	12	2.0	3.0
3	刘晋芳	山西中医药大学基础医学院基础医学系	18	25	4.0	5.0
4	高艳	山西中医药大学研究生院	12	5	1.0	2.0
5	徐小燕	中国医科大学基础医学院病理生理学教研室	17	41	4.0	5.0
6	周儒奎	山西中医药大学基础医学院基础医学系	6	0	0.0	0.0