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摘要:
目的 评价胆碱能抗炎通路(CAP)在右美托咪定(DEX)抑制大鼠机械通气肺损伤(VILI)及VILI时NLRP3炎症小体激活中的作用.方法 将48只SD大鼠随机分为自主呼吸对照组(C组)、大潮气量组(H组)、DEX组、α-7烟碱型乙酰胆碱受体拮抗剂α-银环蛇毒素(α-BGT)组,每组12只.4组大鼠均行气管切开插管术.C组大鼠保持自主呼吸,H组、DEX组、α-BGT组大鼠均以20 mL/kg潮气量行机械通气,DEX组和α-BGT组大鼠于机械通气前1 h经颈内静脉输注DEX 5μg/(kg·h),α-BGT组于输注DEX前15 min经腹腔注射α-BGT 1μg/kg.4 h后麻醉处死大鼠,收集血清、肺组织标本、支气管肺泡灌洗液(BALF).光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺损伤评分及肺组织湿/干质量比(W/D);应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)分别检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的mRNA及蛋白表达;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF中总蛋白含量以及血清、BALF中白细胞介素(IL)-1β、IL-18的含量.结果 与C组比较,H组、DEX组、α-BGT组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D和BALF中总蛋白含量均升高(F=3.130~8.266,t=2.270~11.900,P<0.05),肺组织内NLRP3、ASC及caspase-1的mRNA及蛋白表达均上调(F=2.384~45.256,t=2.195~10.992,P<0.05),血清和BALF中IL-1β、IL-18的含量均升高(F=2.053~35.522,t=3.109~8.242,P<0.05);与H组比较,DEX组上述各指标均降低(t=2.313~5.487,P<0.05);与DEX组比较,α-BGT组上述各指标均升高(t=2.195~5.050,P<0.05).结论 DEX通过抑制NLRP3炎症小体的激活减轻大鼠VILI,其作用机制与CAP有关.
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关键词云
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文献信息
篇名 右美托咪定对大鼠机械通气肺损伤的作用及机制
来源期刊 青岛大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 右美托咪啶 呼吸机相关性肺损伤 胆碱能抗炎通路 炎性体 大鼠
年,卷(期) 2020,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 704-709
页数 6页 分类号 R563.9|R971.3
字数 语种 中文
DOI 10.11712/jms.2096-5532.2020.56.151
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1 张本旺 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
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右美托咪啶
呼吸机相关性肺损伤
胆碱能抗炎通路
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大鼠
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37-1356/R
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