利多卡因调控miR-15a-5p对肝癌细胞生物学功能的影响及其机制

• 作者: 丁汉琳 赵全丰 赵铤
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 利多卡因 miR-15a-5p 肝癌 肝癌细胞HepG2 凋亡 迁移 侵袭
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 980-985,989
• 页数: 7页
• 分类号: R-33|R735.7
• 字数: 4773字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2020.07.009

摘要

目的 探讨利多卡因对肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制.方法 使用不同浓度利多卡因作用于肝癌细胞HepG2,正常培养的HepG2细胞为对照组.流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,qPCR检测细胞中miR-15a-5p表达.在细胞中转染miR-15a-5p、anti-miR-15a-5p及各自阴性对照的转染并使用0.1 mmol/L利多卡因处理细胞,观察其对HepG2细胞凋亡、迁移、侵袭的影响.结果 与对照组相比,0.01、0.1和1 mmol/L利多卡因增加细胞凋亡率和Bax蛋白表达量(P<0.05),降低Bcl-2蛋白水平(P<0.05).0.1 mmol/L利多卡因明显降低迁移细胞数、侵袭细胞数和MMP-2蛋白表达量(P<0.05),升高E-cadherin蛋白水平和miR-15a-5p表达量(P<0.05).过表达miR-15a-5p增加细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白表达量(P<0.05),减少迁移细胞数、侵袭细胞数、Bcl-2和M M P-2蛋白表达量(P<0.05).结论 利多卡因通过调控miR-15a-5p表达抑制肝癌细胞迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡.