腺苷A2A受体在针刺抗脑缺血后神经损伤作用机制研究

• 作者: 代菁 商薇薇 李小宏 肖少华
• 来源期刊: 四川中医
• 学科: 医学
• 关键词: 腺苷A2A受体 脑缺血 电针 p38MAPK
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 43-46
• 页数: 4页
• 分类号: R245.3
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨腺苷A2A受体在针刺抗脑缺血后神经损伤中的作用机制.方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、MCAO组、SCH58261组、针刺组和针刺+CGS21680组各10只.MCAO组、SCH58261组、针刺组和针刺+CGS21680组参照改良Longa法制备动物脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,针刺组和针刺+CGS21680组在造模前及缺血后再灌注前进行电针预治疗30分钟;SCH58261组和针剌+CGS21680组在插入线栓5分钟后分别腹腔注射SCH58261 (1mg/kg)和CGS21680 (0.2mg/kg).再灌注24小时后,对各组大鼠进行进行神经功能缺损评分;采用TTC法检测脑梗死体积百分比;HE染色检测脑组织损伤;TUNEL检测脑组织细胞凋亡;Western Blot检测p-p38MAPK、p38MAPK、Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达.结果:与假手术组相比,MCAO组、针刺组、SCH58261组和针刺+CGS21680组大鼠脑组织细胞凋亡率明显增加(P＜0.05),p-p38MAPK、Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达明显上调(P＜0.05);与MCAO组相比,针刺组和SCH58261组大鼠神经体征缺失评分、脑组织细胞凋亡率明显下降(P＜0.05),脑梗死体积百分比明显增加(P＜0.05),Bcl-2的表达明显上调(P＜0.05),p-p38MAPK、Bax和Caspase-3的表达明显下调(P＜0.05).结论:针刺可能通过抑制腺苷A2A受体抑制p38MAPK的磷酸化,保护脑缺血大鼠的神经损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	商薇薇		20	48	4.0	6.0
2	肖少华		22	108	6.0	9.0
3	代菁		2	0	0.0	0.0
4	李小宏		1	0	0.0	0.0