甲磺酸阿帕替尼通过p53抑制结肠癌细胞HCT116增殖的作用及机制

• 作者: 刘虹麟 李梦醒 李琴山 杨娟 杨瀚林 汤弘婷
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 结肠肿瘤 HCT116细胞 基因,p53 NF-κB 转录因子RelA 细胞增殖 细胞凋亡 阿帕替尼
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 807-812
• 页数: 6页
• 分类号: R735.35
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20200157

摘要

目的 探讨阿帕替尼对人结肠癌细胞HCT116及敲除野生型p53的HCT116细胞抑制作用的差异并探讨其机制.方法 以0、15、30、60μmol/L阿帕替尼处理HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞24、48 h,以CCK-8法检测阿帕替尼对两株细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(Annexin V/PI法)检测0、15、30μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后凋亡率变化;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测0、15、30μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后,p53、NF-κB p65、Caspase-3 mRNA和蛋白表达变化.结果 CCK-8结果显示,阿帕替尼能抑制HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞的增殖,抑制作用具有剂量依赖性(P<0.01).流式细胞术结果显示,阿帕替尼干预后,HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞凋亡率升高(P<0.01).与HCT116 p53+/+细胞相比,阿帕替尼处理后HCT116 p53-/-细胞的凋亡率较低(P<0.05).阿帕替尼处理后,HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞中p53、NF-κB p65、capsase-3 mRNA和Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05).阿帕替尼干预后,HCT116 p53+/+细胞中p53、NF-κB p65蛋白表达下调而HCT116 p53-/-细胞中NF-κB p65蛋白表达上调(P<0.01).结论 阿帕替尼可能通过p53/NF-κB通路抑制HCT116 p53+/+、HCT116 p53-/-细胞增殖并促进细胞凋亡,结肠癌细胞可能通过野生型p53对阿帕替尼产生耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘虹麟		9	47	3.0	6.0
2	杨瀚林		1	0	0.0	0.0
3	汤弘婷		1	0	0.0	0.0
4	杨娟		1	0	0.0	0.0
5	李梦醒		1	0	0.0	0.0
6	李琴山		1	0	0.0	0.0