加权基因共表达网络分析溃疡性结肠炎发病机制

• 作者: 于鑫 任丹丹 张凯旋 邱收
• 来源期刊: 牡丹江医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 溃疡性结肠炎 WGCNA 分子机制 致病高风险驱动基因 信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 49-55
• 页数: 7页
• 分类号: R574.62
• 字数: 4494字
• 语种: 中文

摘要

目的 探究溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)发生发展的致病高风险驱动基因,以及UC异常改变的信号通路.方法 从GEO(gene expression omnibus)数据库下载基因表达谱数据GSE16879,通过R中WGCNA软件包进行加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA),筛选出UC高风险因子共表达模块基因;采用limmar软件包筛选UC以及正常结肠样本的差异表达基因(Differentially expressed genes,DEGs),使用ggplot2软件包绘制差异表达基因的火山图.采用VENN网站在线绘制差异表达基因和共表达模块基因的维恩图,以确定疾病高风险DEGs.使用DAVID(database for annotation,visualization and intergrated discovery)数据库进行GO(Gene Ontology)分析以及KEGG(Kyoto Encyclope-dia of Genes and Genomes)分析,解析UC高风险DEGs的生物学功能.使用Cytoscape 软件分析疾病高风险DEGs的相互作用权重值,筛选UC高风险驱动基因.使用R语言中heatmap软件包绘制UC高风险驱动基因表达热图.结果 本研究共筛选得到14个基因共表达模块,其中绿松石色模块中的共表达基因与UC的相关性最高.进一步筛选出592个UC高风险DEGs,其中246个基因表达上调,346个基因表达下调.CXCL1、FOS、AGT、IRF1作为UC发生发展的高风险驱动基因被选出.与此同时,在UC组织当中,TNF信号通路、ERK信号通路发生功能富集.结论 本文运用WGCNA系统生物学算法分析溃疡性结肠炎致病高风险驱动基因,并探究UC组织中主要信号通路的异常改变,为进一步研究溃疡性结肠炎提供了新思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任丹丹	牡丹江医学院基础医学院免疫学教研室	4	2	1.0	1.0
2	邱收	牡丹江医学院基础医学院免疫学教研室	4	1	1.0	1.0
3	于鑫	牡丹江医学院基础医学院免疫学教研室	2	0	0.0	0.0
4	张凯旋	牡丹江医学院医学影像学院	6	4	1.0	1.0