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外源性H2S对糖尿病大鼠晶状体透明度的影响及其作用机制
外源性H2S对糖尿病大鼠晶状体透明度的影响及其作用机制
作者:
严妍
刘树民
刘永武
姜波
房城
焦月华
赵良友
郑秀茜
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
硫化氢
糖尿病性白内障
肿瘤坏死因子
晚期糖基化终末产物
摘要:
目的 探讨外源性H2S对糖尿病大鼠晶状体透明度的影响及其作用机制.方法 取SPF级健康雄性SD大鼠15只作为实验对象.通过腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型;按随机数字表法将大鼠随机分为3组,对照组(正常大鼠)、模型组(糖尿病模型大鼠)、治疗组(糖尿病模型大鼠+ NaHS处理),每组5只.造模后,治疗组大鼠每天上午腹腔注射NaHS(5 mg·kg-1)1次,对照组和模型组给予相同体积生理盐水,连续给药12周.12周后,在田字格十字交叉处观察各组大鼠晶状体的透明度,ELISA检测各组大鼠晶状体TNF-α、AGEs的含量.结果 给药12周后,对照组大鼠晶状体透明度良好,能够清晰看到十字交叉.模型组晶状体明显混浊,看不到十字交叉.治疗组晶状体与对照组相比,出现轻微的混浊,但与模型组相比,晶状体相对透明.对照组、模型组、治疗组大鼠晶状体组织中TNF-α浓度分别为(174.91±28.44)ng·L-1、(283.75±44.46)ng·L-1、(200.14±22.15) ng·L-1,AGEs浓度分别为(302.21 ±49.15)ng· L-1、(470.71±56.40) ng· L-、(369.90±67.86) ng· L-.模型组TNF-o和AGEs浓度均高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);治疗组TNF-α和AGEs浓度均低于模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 外源性H2S能抑制TNF-α、AGEs的表达,从而提高糖尿病大鼠晶状体透明度.
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篇名
外源性H2S对糖尿病大鼠晶状体透明度的影响及其作用机制
来源期刊
眼科新进展
学科
医学
关键词
硫化氢
糖尿病性白内障
肿瘤坏死因子
晚期糖基化终末产物
年,卷(期)
2020,(9)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
837-839
页数
3页
分类号
R776
字数
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中文
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期刊影响力
眼科新进展
主办单位:
新乡医学院
出版周期:
月刊
ISSN:
1003-5141
CN:
41-1105/R
开本:
大16开
出版地:
河南省新乡市新乡医学院
邮发代号:
36-42
创刊时间:
1980
语种:
chi
出版文献量(篇)
6987
总下载数(次)
11
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