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摘要:
目的 探讨和厚朴酚(Honokiol,HKL)对实验糖尿病动物和细胞模型心肌纤维化的影响及机制.方法 培养大鼠心肌成纤维细胞,高糖、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)作为诱导剂,观察HKL对纤维化相关蛋白的表达作用.通过小动物超声方法探究HKL在糖尿病引起的射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)小鼠左心室收缩与舒张功能的影响;利用HE染色和Masson染色方法检测HKL对糖尿病小鼠心脏结构变化的影响.结果 HKL能显著降低高糖诱导纤维化相关蛋白CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β、CTGF和FN的表达水平(P<0.05),并呈现剂量依赖性;HKL能显著降低GSK-3β诱导的纤维化相关蛋白表达水平(P<0.05)并显著降低GSK-3β 和β-catenin的表达水平(P<0.05);HKL对心脏收缩功能射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)无显著变化,对心脏舒张功能指标E/A比值显著降低(P<0.05),E峰下降时间(MVDT)与等容舒张时间(IVRT)明显延长(P<0.05);HKL对糖尿病心肌组织的结构损伤及胶原沉积有明显改善作用.结论 HKL可通过下调GSK-3β、β-catenin抑制纤维化,从而改善糖尿病导致的心脏舒张功能不全.
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文献信息
篇名 和厚朴酚对糖尿病心肌病作用的实验研究
来源期刊 广东药科大学学报 学科 医学
关键词 糖尿病心肌病 和厚朴酚 糖原合成酶激酶-3β 射血分数保留型心力衰竭
年,卷(期) 2020,(5) 所属期刊栏目 药理学
研究方向 页码范围 651-656
页数 6页 分类号 R285.5
字数 语种 中文
DOI 10.16809/j.cnki.2096-3653.2020052304
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研究主题发展历程
节点文献
糖尿病心肌病
和厚朴酚
糖原合成酶激酶-3β
射血分数保留型心力衰竭
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
广东药科大学学报
双月刊
1006-8783
44-1733/R
大16开
广州市大学城外环东路280号
46-148
1985
chi
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