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摘要:
目的:观察诊断级低强度超声联合微泡对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌微循环的改善作用,并初步探讨其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg)后高脂高糖饮食建立2型DCM大鼠模型。实验随机分为3组:正常对照组(15只)、糖尿病心肌病模型组(DCM组,15只)、超声联合SonoVue微泡组(US+MB组,15只)。采用诊断超声VFLASH技术进行干预治疗,干预2周后常规超声心动图评估心功能。处死后取出心肌组织,行CD31免疫组化测定心肌微血管密度(MVD),Western Blot检测大鼠心肌组织PI3K-Akt-eNOS通路蛋白的表达。结果:与DCM组相比,US+MB组大鼠左室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)明显增大[(68.97±4.84)%对(57.76±6.03)%,(34.01±3.97)%对(27.70±3.24)%,均 P<0.05],MVD数量明显增多(27.66±3.39对10.67±1.63, P<0.05)。Western Blot结果显示,与DCM组比较,US+MB组大鼠心肌组织磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)蛋白表达量及PI3K蛋白的磷酸化水平明显增加[(0.44±0.04)%对(0.28±0.05)%,(0.36±0.04)%对(0.21±0.05)%,(0.42±0.06)%对(0.26±0.05)%,均 P<0.05],内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)表达量略有增加,但差异无统计学意义[(0.37±0.05)%对(0.29±0.07)%,(0.26±0.05)%对(0.23±0.03)%,均 P>0.05]。 结论:诊断级低强度超声联合微泡可以在一定程度上改善心肌微循环,促进心肌功能恢复,其机制可能与增加PI3K-Akt-eNOS通路有关。
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篇名 诊断级低强度超声联合微泡对糖尿病心肌病心肌微循环的改善作用
来源期刊 中华超声影像学杂志 学科
关键词 低强度超声 微气泡 糖尿病心肌病 微循环
年,卷(期) 2020,(12) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 1083-1088
页数 6页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.cn131148-20200708-00550
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