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七氟醚对幼鼠海马发育的神经毒性作用及其机制研究
七氟醚对幼鼠海马发育的神经毒性作用及其机制研究
作者:
张树波
闫晓燕
高平
高晓增
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
七氟醚
缝隙连接蛋白
脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路
认知功能
凋亡
摘要:
目的 研究七氟醚对幼鼠海马发育的神经毒性作用及其机制.方法 按照体重将幼鼠随机分为4组:第1干预组、第2干预组、第3干预组及第4干预组,每组25只.第1干预组暴露于30%O2中;第2干预组暴露于3%七氟醚+30%O2中,前5 min诱导流速为6 L·min-1,然后以1 L·min-1维持,持续4 h;第3干预组给予0.9%NaCl,随后处理与第1干预组相同;第4干预组幼鼠腹腔注射40 mg·kg-1的LY294002,七氟醚暴露过程与第2干预组一致.用蛋白质印迹法检测海马磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和缝隙连接蛋白43(Cx43)的蛋白表达量.结果 第1干预组、第2干预组、第3干预组和第4干预组幼鼠第7天海马脑组织中Cx43蛋白相对表达量分别为0.69±0.09,0.72±0.10,0.44±0.05和0.61±0.05;这4组的PI3K蛋白相对表达量分别为0.88±0.07,1.13±0.11,0.62±0.04和0.71±0.06;这4组的Akt蛋白相对表达量分别为1.38±1.03,1.51±1.01,0.70±0.06和0.74±0.06.上述指标:第2干预组与第1干预组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);第4干预组与第2干预组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 七氟醚可能通过激活PI3K/Akt信号通路增加Cx43蛋白表达,并诱导海马神经元凋亡,增加幼鼠认知功能损伤.
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兴奋性经递质
抑制性神经递质失衡
神经元表型缺失
脑组织
发育期脑组织
麻醉
内容分析
文献信息
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相关学者/机构
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期刊文献
内容分析
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(/年)
文献信息
篇名
七氟醚对幼鼠海马发育的神经毒性作用及其机制研究
来源期刊
中国临床药理学杂志
学科
医学
关键词
七氟醚
缝隙连接蛋白
脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路
认知功能
凋亡
年,卷(期)
2020,(15)
所属期刊栏目
临床与基础桥接研究
研究方向
页码范围
2282-2285
页数
4页
分类号
R971.2
字数
2292字
语种
中文
DOI
10.13699/j.cnki.1001-6821.2020.15.034
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
张树波
华北理工大学附属医院儿科
45
127
7.0
9.0
2
高平
华北理工大学附属医院麻醉科
23
56
4.0
6.0
3
高晓增
华北理工大学附属医院麻醉科
17
57
3.0
7.0
4
闫晓燕
华北理工大学附属医院儿科
6
30
1.0
5.0
传播情况
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(0)
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研究主题发展历程
节点文献
七氟醚
缝隙连接蛋白
脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路
认知功能
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国临床药理学杂志
主办单位:
中国药学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1001-6821
CN:
11-2220/R
开本:
大16开
出版地:
北京市海淀区学院路38号
邮发代号:
82-142
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
8140
总下载数(次)
20
总被引数(次)
55066
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