前列腺素E1通过抑制内质网应激保护心肌梗死后大鼠的心脏

• 作者: 饶兰兰 马添翼
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 前列腺素E1 心肌梗死 内质网应激 心室重构
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1027-1033
• 页数: 7页
• 分类号: R542.2+2|R363.2
• 字数: 4420字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.06.010

摘要

目的:探讨前列腺素E1(PGE1)对心肌梗死(MI)后大鼠心脏的影响及相关分子机制.方法:将SPF级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和模型+PGE1组.通过结扎冠状动脉左前降支建立MI大鼠模型.通过超声心动图分析大鼠心功能变化;通过HE和Masson染色分析心肌组织形态学变化;通过TTC染色评估心肌梗死情况;通过TUNEL法检测心肌细胞死亡情况;通过免疫组化和Western blot检测内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase-12,以及凋亡相关因子Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠心功能降低,心肌组织出现病理形态学改变,心肌梗死面积扩大,心肌细胞死亡增多,心肌组织中GRP78、CHOP、caspase-12、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平升高,Bcl-2表达降低(P<0.01).与模型组比较,模型+PGE1组大鼠心功能明显提高,心肌组织病理损伤明显减轻,心肌梗死的面积显著减小,心肌细胞死亡显著减少,心肌组织中GRP78、CHOP、caspase-12、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平降低,Bcl-2表达升高(P<0.01).结论:PGE1能通过降低ERS水平而减少胶原沉积、减轻炎症并提高心功能,从而保护心肌细胞免受MI的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马添翼	中南大学湘雅医学院附属海口医院心血管内科	9	9	2.0	2.0
2	饶兰兰	中南大学湘雅医学院附属海口医院药学部	3	0	0.0	0.0