摘要:
目的 观察针刺应激性溃疡模型大鼠“关元”、双侧“下巨虚”对脑组织及血清中Ghrelin含量及血清中IL-1β、IL-4含量的影响,从内分泌系统及炎性反应角度探讨针刺改善应激性溃疡的机制.方法 28只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和药物组,每组7只.除空白组外,其余3组采用束缚-浸水应激法造模,造模后4组均每天束缚20 min,连续5d.针刺组束缚后选用“关元”、双侧“下巨虚”,每天针刺干预20 min,每5 min行针30 s,连续5d.药物组束缚后选用奥美拉唑肠溶片溶液(0.2 mg/kg),每日灌胃给药2 mL,连续5d.以Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色观察胃黏膜的病理学改变,ELISA法检测脑组织与血清中Ghrelin的含量及血清中IL-1β、IL-4的含量.结果 与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高(P<0.01),HE染色显示大鼠胃黏膜呈明显病理改变,脑组织与血清中Ghrelin含量显著降低(P<0.05,P<0.05),血清中IL-1β含量显著升高(P<0.01)、血清中IL-4含量显著降低(P<0.05).与模型组相比,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数有所降低(P<0.05,P<0.01),HE染色显示大鼠胃黏膜病理变化亦有改善,大鼠脑组织与血清中Ghrelin含量显著升高P<0.01,P<0.05),IL-1β含量显著降低(均P<0.01)、血清IL-4含量显著升高(均P<0.01).针刺组的胃黏膜损伤指数低于药物组(P<0.05),针刺组的脑组织与血清中Ghrelin含量高于药物组(P<0.01,P<0.05),药物组的血清IL-1β含量高于针刺组(P<0.05),针刺组的血清IL-4含量高于药物组(P<0.05).结论 针刺“关元”、双侧“下巨虚”,可通过上调Ghrelin、IL-4水平和下调IL-1β水平,改善应激性溃疡模型大鼠的黏膜损伤,其机制可能与恢复内分泌系统的动态平衡、维持炎性因子的相对稳态有关.