炙甘草多糖对小鼠巨噬细胞再极化的影响

• 作者: 冯磊 孟繁平 李响 李妍
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 肿瘤相关巨噬细胞 极化 炙甘草多糖 肿瘤微环境
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 1080-1085
• 页数: 6页
• 分类号: R730.2
• 字数: 5710字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.09.011

摘要

目的:建立探讨炙甘草中等分子量多糖(MPRR)诱导巨噬细胞极化的情况,阐明肿瘤微环境中极化后巨噬细胞对小鼠4T1乳腺癌细胞生长的影响.方法:培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用IL-4诱导并建立M2型极化模型,将培养细胞分为未诱导细胞(M0)组、M2极化(IL-4诱导)组、MPRR诱导组和Rp组(IL-4诱导12 h后MPRR再极化诱导组),流式细胞术分析巨噬细胞极化标志(CD86和CD206)的表达.免疫印迹技术分析转录因子STAT-6表达和磷酸化.收集不同条件下巨噬细胞培养上清液,ELISA法检测其IFN-γ和TGF-β浓度.结果:与对照组比较,IL-4诱导后细胞发生M2极化,可检测到RAW264.7细胞表面CD86表达下降(P<0.05),CD206表达增加(P<0.05).而MPRR促进细胞向M1极化,可观察到其促进CD86表达而降低CD206表达(P<0.05).M2极化后STAT-6磷酸化增加,IFN-γ分泌减少而TGF-β分泌增加(P<0.05);经MPRR处理减弱STAT-6磷酸化和TGF-β的分泌,促进IFN-γ分泌(P<0.05).结论:炙甘草水溶性多糖促进巨噬细胞的M1极化,可拮抗IL-4诱导其M2极化效应,炙甘草多糖可调节小鼠巨噬细胞再极化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孟繁平	延边大学医学院	36	176	8.0	12.0
2	李响	延边大学医学院	7	20	2.0	4.0
3	李妍	吉林医药学院公共卫生学院流行病学教研室	82	159	6.0	9.0
4	冯磊	延边大学医学院	2	0	0.0	0.0