目的 观察加味阳和汤及其拆方对OPG、RANKL、RANK含量的影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症可能的作用机制及组方配伍的合理性.方法 选取48只雌性SD大鼠,加味阳和汤按君臣佐使关系拆方,将大鼠等量随机分为假手术组(SHAM)、模型组(OVX)、君药+臣药组(A组)、君药+臣药+佐药组(B组)、君药+臣药+佐药+使药组(C组)、戊酸雌二醇组(E,V).除SHAM组外,均采用去卵巢骨质疏松大鼠模型,干预给药后(灌胃90 d),处死动物后取右侧股骨及胫骨通过双能X射线骨密度仪检测骨密度(bone mineral density,BMD)及骨矿含量(bone mineral content,BMC),取左侧股骨行HE染色观察骨显微结构,检测血清中骨代谢指标ALP、Ca2+、p3-、E2及血清OPG、RANKL、RANK含量.结果 与SHAM组相比,OVX组大鼠股骨及胫骨BMD、BMC降低(P<0.05),骨小梁变细、间隙增大、结构缺失,血清Ca2+、p3-、E2、OPG水平下降(P<0.05),血清ALP、RANKL、RANK水平上升(P<0.05);与OVX组比较,除A组大鼠股骨及胫骨BMD、BMC、血清Ca2+、P3-、E2、OPG、RANKL及B组p3-水平无显著差异外(P>0.05),各给药组大鼠股骨及胫骨BMD、BMC均显著升高(P<0.05),骨小梁增多、间隙减小、结构趋向完整,血清Ca2*、P3-、E2、OPG水平上升(P<0.05),血清ALP、RANKL、RANK水平下降(P<0.05).结论 加味阳和汤及其拆方通过提高去卵巢骨质疏松大鼠BMD、BMC,降低骨代谢,改善骨显微结构从而发挥治疗作用,调节OPG/RANKL/RANK轴是可能的机制.