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摘要:
背景:N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前体,可以直接清除氧自由基.然而,N-乙酰半胱氨酸是否通过降低氧化应激反应,减轻吸烟导致的肺损伤尚不完全清楚.目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对烟熏大鼠肺组织氧化应激的影响,并阐明其可能的作用机制.方法:将30只雄性大鼠随机分为对照组、烟熏组、烟熏+N-乙酰半胱氨酸组.将烟熏组和烟熏+N-乙酰半胱氨酸组大鼠置于被动吸烟动物染毒系统,每次暴露20支香烟的烟雾中,2次/d,1 h/次,持续8周.N-乙酰半胱氨酸组大鼠每天被动烟熏前给予N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg灌胃,持续8周.正常对照组大鼠仅单纯放置在染毒系统内,正常饲养8周.实验方案由沈阳医学院实验动物伦理委员会于2018年10月批准,批准号:研伦审第(2018)85号.结果 与结论:①病理观察发现烟熏组大鼠肺组织排列紊乱、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润和间质纤维化,而烟熏+N-乙酰半胱氨酸组肺组织出血、间质内炎症细胞数量显著减少、纤维化程度减轻;②与对照组相比,烟熏组大鼠肺组织丙二醛5和肌醇酶α基因表达升高,超氧化物歧化酶1基因表达显著降低,而N-乙酰半胱氨酸可抑制上述变化;③免疫荧光和Western blot结果均发现烟熏+N-乙酰半胱氨酸组大鼠肺组织丙二醛5和肌醇酶α蛋白表达较烟熏组显著降低,超氧化物歧化酶1蛋白表达较烟熏组升高.此外,烟熏+N-乙酰半胱氨酸组核因子E2相关因子和Keap1蛋白表达明显升高,Bach1蛋白表达显著降低;④结果表明,N-乙酰半胱氨酸通过降低氧化应激对烟熏导致的肺损伤发挥保护作用,其作用机制可能通过激活核因子E2相关因子/Keap1信号通路实现.
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文献信息
篇名 N-乙酰半胱氨酸对烟熏模型大鼠肺组织氧化应激的影响
来源期刊 中国组织工程研究 学科 医学
关键词 烟熏 N-乙酰半胱氨酸 同型半胱氨酸 氧化应激 核因子E2相关因子/Keap1信号通路 肺损伤 丙二醛5 肌醇酶α
年,卷(期) 2020,(2) 所属期刊栏目 组织构建实验造模
研究方向 页码范围 254-259
页数 6页 分类号 R453.9|TS41+3|R563
字数 6303字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-4344.1877
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 夏书月 沈阳医学院附属中心医院呼吸与危重症学科 66 218 8.0 11.0
2 王玮 中国医科大学附属第一医院呼吸与危重症学科 81 462 11.0 19.0
3 李响 沈阳医学院附属中心医院呼吸与危重症学科 6 7 2.0 2.0
4 何巍 沈阳医学院附属中心医院呼吸与危重症学科 15 32 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
烟熏
N-乙酰半胱氨酸
同型半胱氨酸
氧化应激
核因子E2相关因子/Keap1信号通路
肺损伤
丙二醛5
肌醇酶α
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国组织工程研究
旬刊
2095-4344
21-1581/R
大16开
沈阳浑南新区10002信箱
8-584
1997
chi
出版文献量(篇)
55677
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337465
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