摘要:
目的 了解间歇低氧对大鼠脑组织神经因子表达的影响,并探讨红景天对大鼠脑组织的保护作用及其机制.方法 将45只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组,即常氧对照组、间歇低氧组、间歇低氧组+低剂量红景天干预组、间歇低氧组+中剂量红景天干预组、间歇低氧组+高剂量红景天干预组,每组9只.45天后采用比色法检测各组大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,酶联免疫吸附试验检测促红细胞生成素(EPO)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的含量;聚合酶链式反应法检测脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的基因表达,并分析氧化应激及低氧反应指标与神经因子的相关性.结果 与常氧对照组比较,间歇低氧组大鼠脑组织中NO、SOD含量降低(P<0.01),MDA、EPO、HIF-1α含量升高(P<0.01),BDNF、NGF基因表达升高(P<0.01).与间歇低氧组比较,红景天干预组脑组织中NO、SOD含量升高(P<0.05),MDA、EPO、HIF-1α含量降低(P<0.05),BDNF、NGF基因表达减少(P<0.01),其中高剂量组改善最为明显,呈剂量依赖性.相关性分析显示,神经因子NGF与NO(r=-0.333,P=0.047)、SOD(r=-0.805,P=0.000)呈负相关,与MDA(r=0.565,P=0.000)、EPO(r=0.711,P=0.000)、HIF-1α(r=0.786,P=0.000)呈正相关;BDNF表达水平与NO(r=-0.516,P=0.001)、SOD(r=-0.861,P=0.000)呈负相关,与MDA(r=0.490,P=0.002)、EPO(r=0.702,P=0.000)、HIF-1α(r=0.697,P=0.000)呈正相关.结论 间歇低氧可致大鼠脑组织BDNF、NGF高表达,红景天有一定保护作用,其机制可能与降低氧化应激、减轻缺氧反应等相关.