miR-210介导的Bcl-2下调促进动脉粥样硬化内皮细胞凋亡的机制

• 作者: 任丽 刘婷 吴锡骅
• 来源期刊: 贵州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 动脉粥样硬化 内皮细胞 细胞凋亡 miR-210 B细胞淋巴瘤/白血病-2基因Bcl-2
• 年，卷（期）: 2020,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1302-1306,1317
• 页数: 6页
• 分类号: R54
• 语种: 中文
• DOI: 10.19367/j.cnki.2096-8388.2020.11.012

摘要

目的:探讨miR-210介导的Bcl-2下调促进动脉粥样硬化内皮细胞凋亡的机制.方法:将常规培养的人主动脉内皮细胞HAECs用100 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对细胞进行处理24 h后,分为对照组(Control组)、动脉粥样硬化内皮细胞模型组(ox-LDL组)、miR-210模拟物及抑制剂组;采用CCK-8实验检测细胞活力,细胞凋亡实验检测细胞凋亡水平,qRT-PCR实验检测细胞miR-210的表达,Western blot实验检测细胞Bcl-2蛋白含量,生物信息学算法确定Bcl-2是否为miR-210的潜在靶点,荧光素酶报告基因检测将Bcl-23′-UTR报告质粒(pRL-Bcl-2)转染进修饰过miR-210的HAECs细胞后的荧光素酶活性.结果:经ox-LDL处理过的HAECs细胞的活力低于Control组,凋亡水平高于Control组,miR-210的表达高于Control组,Bcl-2表达低于Con-trol组(P<0.05);miR-210模拟物能抑制Bcl-23′-UTR报告基因的荧光素酶活性(P<0.05),miR-210抑制剂能提高Bcl-23′-UTR报告基因的荧光素酶活性,差异有统计学意义(P<0.05).结论:miR-210介导的Bcl-2下调促进了动脉粥样硬化内皮细胞的凋亡.