硫化氢通过SIRT1途径对大鼠H9c2心肌细胞的保护作用

• 作者: 武丹 祝德秋 顾依静
• 来源期刊: 江苏医药
• 学科: 医学
• 关键词: 硫化氢 Sirtuin 1 H9c2心肌细胞 氧化应激
• 年，卷（期）: 2020,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1085-1089
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 语种: 中文
• DOI: 10.19460/j.cnki.0253-3685.2020.11.002

摘要

目的 探讨硫化氢(H2S)对氧化应激下大鼠H9c2心肌细胞的保护作用及其可能机制.方法 体外培养H9c2心肌细胞并分为四组.A组作为空白对照.B、C、D组采用过氧化氢诱导氧化应激模型;其中,B组为模型对照组,C组和D组分别实施硫氢化钠(NaHS)和炔丙基半胱氨酸(SPRC)预处理.采用Western blot法检测胱硫醚γ裂解酶(CSE)、Sirtuin 1(SIRT1)和前体Caspase-9的蛋白表达,比色法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ、SOD的活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测TNF-α和IL-8含量.结果 D组H9c2心肌细胞中CSE的蛋白表达较A组增加(P＜0.05).与A组相比,B组SIRT1和前体Caspase-9蛋白表达以及线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ和SOD的活性降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA、NO、IL-8及TNF-α含量升高(P＜0.01);而C组和D组分别用NaHS和SPRC预处理后可有效逆转上述各指标的变化过程(P＜0.05或P＜0.01).结论 H2S减轻过氧化氢诱导下大鼠H9c2心肌细胞的氧化应激和炎症反应,缓解线粒体功能障碍,抑制细胞凋亡.其作用机制可能通过SIRT1途径介导.