人肝癌HepG2细胞miR-26a对其活性和Wnt信号通路的作用机制

• 作者: 昝瑛 李杰 梁亮 贾丽君 马莉
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌 miR-26a HepG2细胞 迁移 β-catenin Wnt3
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1254-1258
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2020.09.002

摘要

目的 探讨人肝癌HepG2细胞miR-26a对其活性和Wnt信号通路的作用机制.方法 将人肝癌细胞株HepG2细胞分为肝癌组(无干预的HepG2细胞)、miR-26a组(HepG2细胞转染miR-26aminmics)(模拟物)、miR-26a-NC组(HepG2细胞转染miR-26a-NC)(空转),多种方法检测HepG2生物活性,免疫印迹和PCR分别检测β-catenin、Wnt3 蛋白水平和mRNA表达.结果 miR-26a-NC组与肝癌组HepG2细胞侵袭数量、HepG2细胞迁移率、HepG2细胞凋亡率,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05),miR-26a组HepG2细胞侵袭数量、HepG2细胞迁移率、HepG2细胞凋亡率,与miR-26a-NC组相比差异有统计学意义(P＜0.05);miR-26a-NC组与肝癌组HepG2细胞中β-catenin、Wnt3蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),miR-26a组HepG2细胞β-catenin、Wnt3蛋白水平与miR-26a-NC组比较差异有统计学意义(P＜0.05);miR-26a-NC组与肝癌组HepG2细胞中β-catenin、Wnt3mRNA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),miR-26a组HepG2细胞β-catenin、Wnt3mRNA水平与miR-26a-NC组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-26a抑制HepG2细胞活性,促使其凋亡,其作用机制可能与抑制β-catenin、Wnt3表达相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁亮	西安交通大学第二附属医院	20	49	4.0	5.0
2	马莉	西安交通大学第二附属医院	25	219	7.0	14.0
3	李杰	西安交通大学第二附属医院	40	232	8.0	14.0
4	昝瑛	西安交通大学第二附属医院	17	57	5.0	7.0
5	贾丽君	西安交通大学第二附属医院	9	34	3.0	5.0