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微小RNA-206促进神经细胞凋亡参与阿尔茨海默病的机制研究
微小RNA-206促进神经细胞凋亡参与阿尔茨海默病的机制研究
作者:
刘芹芹
张雪玲
林晓光
王黎明
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
脑源性神经营养因子
阿尔茨海默病
淀粉样β肽类
细胞凋亡
摘要:
目的 探究微小RNA-206(miR-206)通过调节脑源性神经营养因子(BDNF)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,促进神经元凋亡参与阿尔茨海默病(AD)的机制.方法 将大鼠海马神经细胞分为对照组、AD组、miR-206抑制剂组(抑制剂组)、抑制剂+siBDNF组和siBDNF组(n=3),除对照组外,其他4组建立AD模型,抑制剂组和抑制剂+ siBDNF组通过转染miR-206抑制剂质粒以抑制miR-206,抑制剂+siBDNF组和siBDNF组转染BDNF质粒沉默BDNF.在转染48 h后,检测miR-206、BDNF mRNA和蛋白表达水平.结果 AD组miR-206、细胞凋亡率、Thr231/tau-5及Ser404/tau-5水平明显高于对照组和抑制剂组,BDNF mRNA和蛋白表达、细胞活力、磷酸化PI3K/PI3K及磷酸化Akt/Akt表达明显明显低于对照组和抑制剂组(P<0.05).siBDNF组细胞活力、BDNF mRNA和蛋白表达、磷酸化PI3K/PI3K、磷酸化Akt/Akt表达明显低于AD组,miR-206、细胞凋亡率、Thr231/tau-5、Ser404/tau-5蛋白表达明显高于AD组(P<0.05).抑制剂+siBDNF组miR-206、细胞凋亡率、Thr231/tau-5和Ser404/tau-5蛋白水平明显高于抑制剂组[(1.79±0.18) vs (1.20±0.14),(14.37±1.72)%vs(6.84±0.48)%,(1.40±0.15) vs (0.89±0.09),(2.45±0.26)vs (1.12±0.12),P<0.05],细胞活力、BDNFmRNA和蛋白表达、磷酸化PI3K/PI3K和磷酸化Akt/Akt表达明显明显低于抑制剂组(P<0.05).结论 下调miR-206表达,会通过促进BNDF的水平激活PI3K/Akt通路,并提高AD模型细胞活力,抑制凋亡,这可能是治疗AD的新思路.
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文献信息
篇名
微小RNA-206促进神经细胞凋亡参与阿尔茨海默病的机制研究
来源期刊
中华老年心脑血管病杂志
学科
关键词
脑源性神经营养因子
阿尔茨海默病
淀粉样β肽类
细胞凋亡
年,卷(期)
2020,(10)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
1090-1094
页数
5页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1009-0126.2020.10.021
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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1
王黎明
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林晓光
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刘芹芹
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研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
中华老年心脑血管病杂志
主办单位:
中国人民解放军总医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1009-0126
CN:
11-4468/R
开本:
大16开
出版地:
北京市海淀区复兴路28号
邮发代号:
创刊时间:
1999
语种:
chi
出版文献量(篇)
7113
总下载数(次)
1
总被引数(次)
50813
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