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摘要:
目的 探讨蛋白酪氨酸激2/信号转导子与激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用机制.方法 按照体重将模型大鼠随机分为2组:模型组、抑制剂组,每组10只;另取20只正常大鼠作为正常组和溶剂组.建立VILI大鼠模型.造模前1 h,抑制剂组大鼠尾静脉注射AG490(JAK2/STAT3信号通路抑制剂)溶液10 mg·kg-1,溶剂组注射等剂量的二甲基亚砜,正常组和模型组注射等剂量的0.9%NaCl.以酶联免疫吸附法测定大鼠肺组织的髓过氧化物酶(MPO)活性,蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中JAK2和p-STAT3的表达水平(灰度值).结果 正常组、溶剂组、模型组和抑制剂组的MPO活性分别为(0.13±0.06),(0.10±0.08),(0.44±0.11)和(0.28±0.07)U·g-1;这4组的JAK2蛋白的相对表达量分别为0.99±0.05,0.98±0.04,4.47±0.12和2.75±0.21;这4组的p-STAT3蛋白的相对表达量分别为1.00±0.06,0.99±0.08,4.82±0.25和2.83±0.16.上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);抑制剂组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);正常组和溶剂组相比,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 在LIVI大鼠中,抑制JAK2/STAT3信号通路活性可有效降低大鼠肺组织内的炎性反应.
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文献信息
篇名 蛋白酪氨酸激2/信号转导子与激活子3信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究
来源期刊 中国临床药理学杂志 学科 医学
关键词 蛋白酪氨酸激2/信号转导子与激活子3信号通路 呼吸机相关性肺损伤 炎性因子
年,卷(期) 2020,(16) 所属期刊栏目 临床与基础桥接研究
研究方向 页码范围 2397-2400
页数 4页 分类号 R97
字数 2675字 语种 中文
DOI 10.13699/j.cnki.1001-6821.2020.16.005
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蛋白酪氨酸激2/信号转导子与激活子3信号通路
呼吸机相关性肺损伤
炎性因子
研究起点
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期刊影响力
中国临床药理学杂志
半月刊
1001-6821
11-2220/R
大16开
北京市海淀区学院路38号
82-142
1985
chi
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