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摘要:
目的:探究基于IL-33/ST2信号通路的茯苓多糖调控溃疡性结肠炎(UC)大鼠肥大细胞(MC)活化的机制.方法:SPF级SD大鼠90只,15只大鼠为对照组,其余大鼠采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立UC模型,造模成功后大鼠分为模型组、茯苓多糖低剂量组(5 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg)、柳氮磺胺吡啶组(SASP组)(300 g/kg),各组15只进行灌胃治疗,对照组、模型组每天灌胃生理盐水10 ml/kg,连续治疗14 d;治疗前后称量大鼠体质量,对大鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,组织学损伤(TDI)评分,结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察病变部位炎症程度,甲苯胺蓝法检测MC形态、数目、脱颗粒率,免疫组化检测胰蛋白酶(TA)表达水平,ELISA法检测血清IL-33、IL-5、IL-13、IL-6、sST2的水平;Western blot检测结肠组织IL-33、ST2蛋白表达情况.结果:与对照组比较,模型组大鼠皮毛干枯、饮食量减少,黏膜腺体结构排列紊乱,炎症细胞浸润,MC数目、TA水平及IL-33、IL-5、IL-13、IL-6、sST2的水平升高(P<0.05);与模型组比较,茯苓多糖组和SASP组大鼠饮食量增加,精神状态改善,黏膜损伤及炎症细胞减轻,MC数目、TA水平、IL-33、IL-5、IL-13、IL-6、sST2的水平显著降低,尤以茯苓多糖高剂量组和SASP组治疗效果最为显著(P<0.05).结论:MC活化在UC发病机制中发挥重要作用,中药茯苓多糖和SASP对UC均具有明显的治疗作用,茯苓多糖可通过抑制IL-33/ST2信号通路的激活,减少MC活化,抑制炎症因子的表达,降低结肠炎症浸润程度.
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文献信息
篇名 基于IL-33/ST2信号通路的茯苓多糖调控溃疡性结肠炎大鼠肥大细胞活化的机制研究
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 IL-33/ST2信号通路 茯苓多糖 溃疡性结肠炎 肥大细胞
年,卷(期) 2020,(11) 所属期刊栏目 中医中药与免疫
研究方向 页码范围 1324-1329,1337
页数 7页 分类号 R285.5
字数 4926字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.11.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王烜 西南医科大学附属医院消化内科 8 6 1.0 2.0
2 梁桐尔 西南医科大学附属医院全科医学科 4 2 1.0 1.0
3 刘杨洋 乐山市人民医院消化内科 7 5 1.0 2.0
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IL-33/ST2信号通路
茯苓多糖
溃疡性结肠炎
肥大细胞
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期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
出版文献量(篇)
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13
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