miR-122通过AXL/HIF-1α通路抑制子宫内膜癌细胞增殖和上皮间质转化

• 作者: 冯海霞 吴德慧 马香莲
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: miR-122 子宫内膜癌细胞 受体酪氨酸激酶 缺氧诱导因-1α 增殖 上皮间质转化
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1318-1323
• 页数: 6页
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2020.09.013

摘要

目的 探讨miR-122对子宫内膜癌细胞(RL-952)增殖、上皮间质转化(EMT)及受体酪氨酸激酶(AXL)/缺氧诱导因-1α(HIF-1α)信号通路的影响.方法 体外培养人子宫内膜癌细胞株RL-952,将细胞分为空白对照组(仅用培养基)、阴性对照组(转染miR-122 NC)、miR-122 mimics组(转染miR-122 mimics),采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测各组细胞miR-122水平,利用人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)试剂盒检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白印迹(WB)法检测AXL、HIF-1α蛋白以及EMT相关蛋白E-cadherin、α-catenin、N-cadherin和Vimentin的表达变化.结果 与空白对照组、阴性对照组相比,miR-122 mimics组RL-952细胞转染后48小时细胞增殖能力、细胞迁移数、细胞侵袭数、AXL、HIF-1α、N-cadherin和Vimentin蛋白表达均显著下降(P＜0.05),E-cadherin、α-catenin蛋白表达、细胞凋亡率均明显升高(P＜0.05),空白对照组与阴性对照组比较,细胞增殖能力、细胞迁移数、细胞侵袭数、细胞凋亡率、细胞AXL、HIF-1α、E-cadherin、α-catenin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 过表达miR-122可抑制子宫内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化,促进细胞凋亡,可能是通过抑制AXL/HIF-1α通路而实现.