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摘要:
目的 基于肠道特异性丙酮酸激酶M2(PKM2)基因敲除小鼠研究布拉氏酵母菌治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用及机制.方法 选择野生型C57BL/6J小鼠并随机分为PKM2-WT组、PKM2-WT+UC组、PKM2-WT+UC+布拉氏酵母菌组,选择肠道特异性PKM2基因敲除小鼠并随机分为PKM2-KO组、PKM2-KO+UC组、PKM2-KO+UC+布拉氏酵母菌组,采用葡聚糖硫酸钠(dextran so-dium sulfate,DSS)诱导UC模型,给予布拉氏酵母菌灌胃干预.比较各组间疾病活动指数(disease activi-ty index,DAI)、肠黏膜组织病理评分、血清中二胺氧化酶及D-乳酸含量、肠黏膜中炎症因子及紧密连接蛋白表达量的差异.结果 PKM2-WT+UC组的DAI指数、肠黏膜组织病理评分、血清中二胺氧化酶及D-乳酸含量、肠黏膜中TNF-α及IL-1β含量均高于PKM2-WT组,肠黏膜中PKM2、ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达量低于PKM2-WT组;PKM2-WT+UC+布拉氏酵母菌组的DAI指数、肠黏膜组织病理评分、血清中二胺氧化酶及D-乳酸含量、肠黏膜中TNF-α及IL-1β含量均低于PKM2-WT+UC组,肠黏膜中PKM2、ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达量高于PKM2-WT+UC组;PKM2-KO+UC+布拉氏酵母菌组肠黏膜中PKM2不表达,DAI指数、肠黏膜组织病理评分、血清中二胺氧化酶及D-乳酸含量、肠黏膜中TNF-α及IL-1β含量均高于PKM2-WT+UC+布拉氏酵母菌组,肠黏膜中ZO-1、Occludin、Claudin-1的表达量PKM2-WT+UC+布拉氏酵母菌组.结论 布拉氏酵母菌治疗DSS诱导UC小鼠能够改善肠黏膜病理改变、减轻炎症反应及黏膜屏障损伤,且这一作用与增加PKM2的表达有关.
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文献信息
篇名 基于肠道特异性丙酮酸激酶M2基因敲除小鼠研究布拉氏酵母菌治疗溃疡性结肠炎的作用及机制
来源期刊 实用医学杂志 学科 医学
关键词 溃疡性结肠炎 布拉氏酵母菌 丙酮酸激酶M2 基因敲除
年,卷(期) 2020,(12) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1628-1633
页数 6页 分类号 R574.62
字数 5232字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-5725.2020.12.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵春红 佳木斯市中心医院消化内科 11 1 1.0 1.0
2 步楠 佳木斯市中心医院消化内科 6 5 1.0 2.0
3 范彦秋 佳木斯市中心医院消化内科 8 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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溃疡性结肠炎
布拉氏酵母菌
丙酮酸激酶M2
基因敲除
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用医学杂志
半月刊
1006-5725
44-1193/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
1972
chi
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