血小板内活性氧在血小板活化中作用机制及其靶向治疗的应用进展

• 作者: 陈锦远 李春霖 王秋根 邓国英
• 来源期刊: 心肺血管病杂志
• 关键词: 活性氧 血小板活化 糖蛋白VI 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 97-101
• 页数: 5页
• 分类号: R54
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-5062.2020.01.024

摘要

血小板是血液中的重要成分,在止血、炎性反应及血栓形成以及器官移植排斥等生理与病理反应中具有重要作用.血管出现损伤时,生理性血小板活化能迅速形成血栓封闭伤口实现止血.病理性血小板异常活化则会诱导闭塞性血栓的形成,增加人们罹患缺血性疾病的风险. 生理性止血过程中血小板需要经历黏附、活化、聚集的过程.血管受损时,胶原蛋白和von illebrand因子( von wille-brand factor,VWF)暴露,血小板通过其表面的GPⅠb-IX-V受体和GPVI受体分别与VWF和胶原蛋白结合,迅速活化并牢固粘附于内皮下基质[1-2].活化信号将导致血小板细胞骨架改变并在胶原表面铺展开,血小板改变形态同时释放α颗粒、致密颗粒以及溶酶体的内容物[3].血小板活化涉及许多血小板激动剂与其配体的结合,如腺苷二磷酸( adenosine diphosphate,ADP)和血栓素A2( thromboxane A2,TXA2) ,分别与P2Y受体和血栓素受体( thromboxane receptor,TP ) 结合,以加强αIIbβ3依赖性血小板聚集[4].同时受损血管内皮中与TXA2拮抗的PGI2生成减少,也有利于血小板的聚集.血小板活化时,整合素αIIbβ3从低亲和状态活化至高亲和状态,其配体包括纤维蛋白原,VWF及纤连蛋白等.血小板之间通过整合素αIIbβ3共同结合纤维蛋白原等配体从而聚集成团,并与白细胞相互作用共同形成血栓堵塞伤口以保持血管壁完整性.