丙泊酚对创伤性脑损伤大鼠神经细胞自噬的影响

• 作者: 沈燕 王春生
• 来源期刊: 宁夏医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丙泊酚 创伤性脑损伤 大鼠 自噬 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 972-975
• 页数: 4页
• 分类号: R651
• 语种: 中文
• DOI: 10.13621/j.1001-5949.2020.11.0972

摘要

目的 探讨丙泊酚对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经细胞自噬的影响.方法 选取雄性健康SPF级SD大鼠72只,依据随机数字表法分为3组:假手术组、TBI模型对照组、TBI+丙泊酚组,每组各24只,再分为3个亚组,每亚组8只.采用自由落体砝码撞击SD大鼠,建立TBI模型,并观察脑组织形态学,检测脑组织细胞凋亡并计算皮质神经元细胞凋亡率,检测自噬相关蛋白(Beclin-1蛋白、P62蛋白及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)蛋白比值)水平.结果 TBI模型对照组可见其损伤脑组织区结构混乱无序、神经胶质疤痕明显,疤痕组织显著萎缩且可见软化灶;TBI+丙泊酚组损伤脑组织区有神经胶质细胞填充,其间疤痕组织范围及软化灶区域面积与TBI模型对照组对比均较小.假手术组、TBI模型对照组、TBI+丙泊酚组皮质神经元细胞凋亡率分别为(9.78±0.69)％、(67.39±2.57)％、(30.73±2.06)％,假手术组显著低于TBI模型对照组及TBI+丙泊酚组,TBI+丙泊酚组显著低于TBI模型对照组(P＜0.05).TBI+丙泊酚组Beclin-1蛋白及LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白比值均显著低于TBI模型对照组,P62蛋白表达高于TBI模型对照组(P＜0.05).结论 丙泊酚对TBI大鼠神经细胞具有一定程度的保护作用,其机制包括对受损神经细胞凋亡及自噬的抑制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王春生		14	112	4.0	10.0
2	沈燕		1	0	0.0	0.0