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摘要:
目的 探讨曲美他嗪(TMZ)改善离体心脏缺血再灌注损伤的机制.方法 选取成年健康雄性SD大鼠40只,快速腹腔注射水合氯醛和肝素.将大鼠随机分入4组,分别为对照(Control)组、缺血再灌注(IR)组、TMZ处理缺血再灌注(TMZ+IR)组、SIRT3抑制剂3-TYP联合TMZ处理缺血再灌注(3-TYP+TMZ+IR)组,每组各10只.采用Image J图像分析软件检测心肌梗死面积;采用酶标仪检测各组大鼠冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量;采用Labchart系统记录左室发展压和左室舒张末压;TUNEL染色观察细胞凋亡率;灌注30 min后检测各组大鼠心肌组织中caspase-3活性、线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;荧光染色观察活性氧(ROS)生成;Western Blotting检测cytochrome c、cleaved caspase-3、SIRT3、Ac-SOD2、gp91phox蛋白表达.结果 与Control组比较,IR组心肌梗死面积和冠状动脉流出液中LDH含量增大(P<0.05);左室发展压降低,左室舒张末压升高(P<0.05);cytochrome c、cleaved caspase-3蛋白表达增加(P<0.05),caspase-3活性、细胞凋亡率升高(P<0.05);ROS生成和MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);SIRT3蛋白表达减少(P<0.05),Ac-SOD2和gp91phox蛋白表达增加(P<0.05).与IR组比较,TMZ+IR组心肌梗死面积和冠状动脉流出液中LDH含量减小(P<0.05);左室发展压升高,左室舒张末压降低(P<0.05);cytochrome c、cleaved caspase-3蛋白表达减少(P<0.05),caspase-3活性、细胞凋亡率降低(P<0.05);ROS生成和MDA含量降低,SOD活性增加(P<0.05);SIRT3蛋白表达增加(P<0.05),Ac-SOD2和gp91phox蛋白表达减少(P<0.05).与TMZ+IR组比较,3-TYP+TMZ+IR组心肌梗死面积和冠状动脉流出液中LDH含量增大(P<0.05);左室发展压降低,左室舒张末压升高(P<0.05);cytochrome c、cleaved caspase-3蛋白表达增加(P<0.05),caspase-3活性、细胞凋亡率升高(P<0.05);ROS生成和MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);SIRT3蛋白表达减少(P<0.05),Ac-SOD2和gp91phox蛋白表达增加(P<0.05).结论 TMZ可以通过激活线粒体SIRT3-SOD信号,减少ROS生成,降低氧化应激程度,从而发挥抗心肌缺血再灌注损伤的作用.
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文献信息
篇名 曲美他嗪改善离体心脏缺血再灌注损伤机制研究
来源期刊 临床军医杂志 学科 医学
关键词 曲美他嗪 离体心脏 缺血再灌注损伤
年,卷(期) 2020,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1135-1139,1143
页数 6页 分类号 R542.22
字数 语种 中文
DOI 10.16680/j.1671-3826.2020.10.05
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 乔锐 1 0 0.0 0.0
2 王海昌 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
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曲美他嗪
离体心脏
缺血再灌注损伤
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
临床军医杂志
月刊
1671-3826
21-1365/R
大16开
沈阳市沈河区文化路83号沈阳军区总医院院内
8-13
1973
chi
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