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摘要:
目的 探讨LncRNA FAL1通过靶向miR-761对骨肉瘤MG63细胞生物学行为(增殖、侵袭、迁移、凋亡)的影响.方法 常规培养MG63细胞,将其随机分为Vector组、FAL1组、si-FAL1组、si-Ctrl组并分别转染pcDNA3.1空载体、过表达载体pcDNA3.1-FAL1、干扰序列si-FAL1、阴性对照si-Ctrl,用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞中miR-761表达,用双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA FAL1与miR-761的靶向关系.取部分MG63细胞随机分为si-Ctrl组(转染si-Ctrl)、si-FAL1组(转染si-FAL1)、si-FAL1+inhibitor-NC组(共转染si-FAL1和inhibitor-NC)、si-FAL1+miR-761 inhibitor组(共转染si-FAL1和miR-761 inhibitor),用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭、迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 与Vector组比较,FAL1组LncRNA FAL1相对表达量高,而miR-761相对表达量低(P均<0.05);与si-Ctrl组比较,si-FAL1组LncRNA FAL1相对表达量低,而miR-761相对表达量高(P均<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实,LncRNA FAL1可直接靶向miR-761.与si-Ctrl组比较,si-FAL1组细胞增殖活力低,侵袭、迁移数量低,凋亡率高(P均<0.05);与si-FAL1组比较,si-FAL1-miR-761 inhibitor组MG63细胞增殖活力高,侵袭、迁移数量多,凋亡率低(P均<0.05),但si-FAL1-inhibitor-NC组MG63细胞增殖活力、侵袭、迁移数量、凋亡率差异无统计学意义(P均>0.05).结论LncRNA FAL1可通过靶向调控miR-761的表达以抑制MG63细胞增殖、侵袭、迁移,并促进其凋亡.
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文献信息
篇名 LncRNAFAL1靶向miR-761对骨肉瘤MG63细胞生物学行为的影响
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 骨肉瘤 长链非编码RNAFAL1 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 细胞凋亡 微小RNA-761
年,卷(期) 2020,(16) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 34-38
页数 5页 分类号 R783.1
字数 4182字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2020.16.009
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长链非编码RNAFAL1
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微小RNA-761
研究起点
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山东医药
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1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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