自噬与细胞因子协同维持肝脏稳态

• 作者: 朱娅梅 王嘉睿 马世武
• 来源期刊: 肝脏
• 年，卷（期）: 2020,（12）
• 所属期刊栏目: 前沿、探索与争鸣
• 页码范围: 1250-1251
• 页数: 2页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-1704.2020.12.002

摘要

细胞自噬(autophagy)是细胞内容物在溶酶体降解的过程中实现物质、能量再循环,是细胞应对各种应激的保护机制.自噬受自噬相关基因(Atg )调控,在人类和酵母菌中已发现30多种A tg协同参与自噬过程.根据自噬体和溶酶体的结合途径可将自噬分为三类:巨自噬(macroautophagy )、微自噬(microautophagy )、分子伴侣介导的自噬(CMA ).肝脏是人体物质代谢、解毒的器官,以维持机体稳态.生理情况下肝细胞的自噬可调节肝细胞稳态.在病理状态下,不同原因的肝损伤存在坏死、凋亡、焦亡、铁亡、自噬等不同的死亡方式.新近研究发现,自噬可影响细胞对炎性因子(IL-1β、TNF)的敏感性,影响损伤相关分子模式的释放,以调节肝脏炎症,对肝脏起保护作用或促进疾病的进展[1-2 ].本文主要探讨巨自噬与细胞因子对肝脏稳态的调节作用.