原发性胆汁反流性胃炎的胃黏膜损伤情况及与胃幽门螺杆菌感染的关系

• 作者: 张玉琴 张静怡 朱小三 沈许德 洪翔宇 薛赠燕 陈章兴
• 来源期刊: 中外医学研究
• 关键词: 原发性胆汁反流性胃炎 萎缩 肠化生 胃幽门螺杆菌感染
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 临床与实践
• 页码范围: 16-18
• 页数: 3页
• 字数: 3097字
• 语种: 中文
• DOI: 10.14033/j.cnki.cfmr.2020.02.007

摘要

目的:探讨原发性胆汁反流性胃炎(primary bile reflux gastritis,PBRG)的胃黏膜损伤情况及与胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系.方法:选取PBRG患者48例为PBRG组,以及慢性非萎缩性胃炎(chronic non-atrophic gastritis,CNAG)患者50例为对照组.根据PBRG患者胃黏膜胆染情况将其胆汁反流程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级.所有研究对象均行胃镜检查,记录胃镜及病理特点,并予胃黏膜组织活检苏木素染色法、13C-尿素呼气试验法、血清Hp抗体ELISA法同时检测其Hp感染情况.结果:病理组织学表现,PBRG组胃黏膜慢性炎症、萎缩、肠化生检出率均明显高于对照组(P<0.05).胆汁反流程度加重,慢性炎症检出率升高,萎缩加重、肠化生检出率也升高.PBRG组Hp检出率为47.92％,对照组Hp检出率42.00％,两组差异无统计学意义(P>0.05),且胆汁反流程度加重,Hp检出率无明显升高或下降趋势.PBRG组患者Hp阳性胃黏膜萎缩检出率明显高于Hp阴性.PBRG组患者Hp阳性血清G-17水平也明显高于Hp阴性,差异有统计学意义(P<0.05).结论:胆汁反流可导致胃黏膜慢性炎症、萎缩、肠化生的发生率明显升高.PBRG与Hp感染无明显相关,但PBRG患者合并Hp感染时,可加速胃黏膜的萎缩及加重高胃泌素血症,导致胆汁反流的迁延不愈,因此建议PBRG患者积极抗Hp治疗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱小三		8	10	2.0	3.0
2	薛赠燕		1	0	0.0	0.0
3	陈章兴		5	4	1.0	2.0
4	洪翔宇		1	0	0.0	0.0
5	张静怡		1	0	0.0	0.0
6	沈许德		1	0	0.0	0.0
7	张玉琴		2	23	1.0	2.0