釉原蛋白羧基末端肽加速细胞周期促进成釉细胞系ALC细胞增殖

• 作者: 刘敏 宋丹阳 杨随 王睿捷 王磊 王衣祥 谭陶
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 釉原蛋白羧基末端肽 釉原蛋白 成釉细胞 细胞增殖 细胞周期 MAPK-ERK信号通路 牙釉质发育
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 牙髓及牙周膜干细胞
• 页码范围: 99-105
• 页数: 7页
• 分类号: R459.5|R394.2|R783
• 字数: 7303字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.1858

摘要

背景:釉原蛋白羧基末端肽(C-terminus of the amelogenin peptide,AMG-CP)作为一种小分子内源性短肽,在物种间的序列高度保守,提示其在牙齿发育过程中参与重要的生理过程.有研究表明AMG-CP对成牙骨质细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜成纤维细胞的增殖分化有调控作用,但是AMG-CP对成釉细胞生物学功能的影响尚未见报道.目的:探究不同质量浓度AMG-CP对成釉细胞系ALC细胞增殖的影响及相关机制.方法:人工合成并通过液相色谱和质谱检测AMG-CP合成情况.使用xCELLigence RTCA实时细胞分析系统观察0,0.5,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞增殖的影响.流式细胞仪检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞周期的影响.Real-time PCR检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞的细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5 mRNA表达水平的影响.Western blot检测0,1 mg/L AMG-CP对ALC细胞表达细胞增殖相关通路中p-ERK1/2、total-ERK1/2表达水平的影响.利用MAPK-ERK1/2通路抑制实验,在ERK阻断剂U0126作用下阻断ERK1/2磷酸化,检测AMG-CP对ALC细胞增殖能力的影响.结果与结论:①与对照组比较,AMG-CP促进ALC细胞增殖,群体倍增时间降低,并存在浓度梯度依赖性;②与对照组比较,AMG-CP具有加速细胞周期的作用;③与对照组比较,AMG-CP可以上调细胞周期相关基因Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5的表达;④与对照组比较,AMG-CP可以上调p-ERK1/2表达,激活MAPK-ERK1/2信号通路;⑤U0126抑制MAPK-ERK1/2通路激活后,AMG-CP失去对ALC细胞促增殖作用;⑥以上结果证实AMG-CP可以激活MAPK-ERK1/2通路,加速细胞周期,进而促进ALC细胞增殖,提示AMG-CP具有促进成釉细胞增殖的潜能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王衣祥	北京大学口腔医院中心实验室	10	10	2.0	2.0
2	王磊	北京大学口腔医院修复科	107	606	14.0	20.0
3	刘敏	北京大学口腔医院修复科	39	82	5.0	6.0
4	谭陶	北京大学首钢医学院口腔科	4	5	1.0	2.0
5	王睿捷	北京大学口腔医院修复科	1	0	0.0	0.0
6	宋丹阳	北京大学口腔医院修复科	1	0	0.0	0.0
7	杨随	北京大学口腔医院修复科	1	0	0.0	0.0