5hmc在非霍奇金淋巴瘤中免疫表型特征探讨

• 作者: 杨绍娟 王丽萍 王学菊 王雪梅
• 来源期刊: 中国实验诊断学
• 年，卷（期）: 2020,（12）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 2007-2008
• 页数: 2页
• 语种: 中文

摘要

DNA启动子或编码区CpG岛甲基化可通过转录抑制途径参与恶性肿瘤的发生和化疗药的耐药[1].胞嘧啶 5'位点甲基化(5-methylcytosine,5mc)是恶性肿瘤中常见的DNA甲基化位点[2].5mc的形成是一个可逆的过程,研究显示TERT家族蛋白可将5mc进一步氧化为5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5hmc),从而进入胸腺DNA合成途径[3].恶性肿瘤,包括淋巴瘤中5hmC表达缺失预后差[4-6],提示监测5hmc表达水平有助于判断预后和疗效评估.非霍奇金淋巴瘤是最为常见的淋巴瘤类型,尚未有详细研究探明其甲基化状态[7].本研究选取非霍奇金淋巴瘤代表性病例通过观察5hmc表达情况探讨其氧化途径是否存在抑制现象.