MicroRNA-126通过IRS-1/AKT/ERK调控CD4+T细胞功能的分子机制研究

• 作者: 王小妹 胡燕
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: miR-126 基因敲除技术 抗原,CD4 胰岛素受体底物-1
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 178-182
• 页数: 5页
• 分类号: R392.1
• 字数: 3998字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2020.02.002

摘要

目的 利用基因芯片技术和实时荧光定量PCR技术,结合Targets scan软件和Western blot技术,初步探讨微小RNA-126(miR-126)调控CD4+T细胞功能的分子机制.方法 提取野生型小鼠(对照组)和miR-126基因敲减小鼠(miR-126敲减组)脾淋巴细胞总RNA,送基因芯片测序,筛选出差异表达基因;运用Targets scan和miR-Walk软件预测miR-126可能作用的靶分子,经筛选后将胰岛素受体底物-1(IRS-1)作为miR-126的靶分子;进一步利用实时荧光定量PCR检测两组小鼠脾CD4+CD62L+T细胞中IRS-1的水平变化,Western blot技术检测两组小鼠脾淋巴细胞蛋白激酶B(AKT)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)及其磷酸化水平.结果 基因芯片分析筛选出大量差异表达的基因,与对照组比较,IRS-1的表达上调2.7005倍.Target scan和miR-Walk软件预测miR-126可与IRS-1的3'非翻译区(3'UTR)结合,提示IRS-1是miR-126作用的靶分子.PCR显示miR-126敲减组小鼠CD4+T细胞中IRS-1的表达明显上调(P<0.05),Western blot显示miR-126敲减组小鼠CD4+T细胞中AKT、ERK及其磷酸化水平明显增加(P<0.05).结论 MiR-126通过IRS-1/AKT/ERK信号通路调控CD4+T细胞的功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡燕	湖南中医药大学第一附属医院医学检验与病理中心	23	103	4.0	10.0
2	王小妹	湖南中医药大学第一附属医院医学检验与病理中心	7	37	3.0	6.0