BI-1在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

• 作者: 景江新 班努·库肯 钟小兰
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心脏缺血-再灌注损伤 Baxinhibitor-1 凋亡 氧化应激损伤
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 87-93
• 页数: 7页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2020.09.019

摘要

目的 探讨凋亡抑制基因BI-1(Bax inhibitor-1,BI-1)在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究.方法 构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,在不同条件下通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测BI-1的基因表达量,Western blot法检测BI-1的蛋白表达量,激光共聚焦检测BI-1的亚细胞定位.构建BI-1过表达和干扰重组质粒,转染至心肌细胞,观察BI-1表达量的变化、细胞存活率、乳酸脱氢酶活性、半胱天冬酶-3(caspase-3)、半胱天冬酶-9(caspase-9)活性及心肌细胞凋亡率.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组出现了心肌梗死区,乳酸脱氢酶水平明显升高(P=0.000),BI-1基因和蛋白表达水平随缺血时间或再灌注时间依赖性升高(P<0.01).在心肌细胞氧化应激损伤模型中,BI-1基因和蛋白表达水平随过氧化氢刺激时间或刺激浓度依赖性升高(P<0.01),过表达BI-1使乳酸脱氢酶的活性降低(P<0.05),心肌细胞的凋亡数下降(P<0.01),抑制了氧化应激所引起的caspase-3、caspase-9活性上升,使细胞存活率升高(P<0.01).干扰BI-1表达使乳酸脱氢酶的活性升高(P<0.01),细胞存活率下降(P<0.05),心肌细胞的凋亡数增加(P<0.01).激光共聚焦观察BI-1定位于线粒体上.结论 缺血再灌注损伤和氧化应激损伤可促进心肌细胞中BI-1的表达,BI-1能够抑制氧化应激所导致的心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	班努·库肯	新疆医科大学第二附属医院	24	52	4.0	7.0
2	景江新	新疆医科大学第二附属医院	16	73	5.0	7.0
3	钟小兰	新疆医科大学第二附属医院	24	81	6.0	8.0