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苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型中IRS-1、PI3K、Akt蛋白表达的影响
苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型中IRS-1、PI3K、Akt蛋白表达的影响
作者:
朱浩宇
王国强
王秀阁
米佳
闫冠池
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
苦酸通调方
HepG2细胞
胰岛素抵抗
胰岛素受体底物(IRS)-1/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路
摘要:
目的 观察苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型中内胰岛素受体底物(IRS)-1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)信号分子的影响并探讨相关机制.方法 通过0.25 mmol/L棕榈酸联合30 mmol/L高糖孵育24 h诱导HepG2 IR细胞模型,予以不同浓度的苦酸通调方(50,100,200 μg/ml).葡萄糖试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖含量,肝糖原试剂盒测定HepG2细胞内肝糖原含量,蛋白免疫印迹法(Western印迹)检测细胞内IRS-1、PI3K、Akt的蛋白表达.结果 与模型组相比,苦酸通调方干预后,呈剂量依赖性增加IR HepG2细胞的葡萄糖消耗量及细胞内肝糖原含量(P<0.05),上调IRS-1、PI3K、Akt蛋白磷酸活化水平(P<0.05).结论 苦酸通调方改善2型糖尿病IR作用可能与影响IRS-1、PI3K、Akt蛋白表达相关.
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篇名
苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型中IRS-1、PI3K、Akt蛋白表达的影响
来源期刊
中国老年学杂志
学科
医学
关键词
苦酸通调方
HepG2细胞
胰岛素抵抗
胰岛素受体底物(IRS)-1/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路
年,卷(期)
2020,(2)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
392-395
页数
4页
分类号
R394
字数
4623字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2020.02.050
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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被引次数
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1
米佳
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7.0
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朱浩宇
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王秀阁
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王国强
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国老年学杂志
主办单位:
中国老年学学会
吉林省卫生厅
出版周期:
半月刊
ISSN:
1005-9202
CN:
22-1241/R
开本:
大16开
出版地:
吉林省长春市建政路971号
邮发代号:
12-74
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
38173
总下载数(次)
29
总被引数(次)
274101
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