甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3 K/Akt通路与胰岛素抵抗的关系

• 作者: 王万民 田涛
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 甲状腺功能亢进 心肌细胞 PI3K/Akt通路 胰岛素抵抗
• 年，卷（期）: 2020,（24）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2526-2530
• 页数: 5页
• 分类号: R581.1|R587
• 语种: 中文
• DOI: 10.13820/j.cnki.gdyx.20193128

摘要

目的 探讨甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3K/Akt通路与胰岛素抵抗的关系.方法建立甲状腺功能亢进症模型大鼠,随机分为模型组、LY294002组(PI3K抑制剂)、740Y-P组(PI3K激动剂),每组12只;另取12只SD大鼠设为对照组.分组处理后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测甲状腺功能指标血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;测定空腹血糖水平(FBG)、胰岛素抵抗指数(IRI);TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织PI3K/Akt通路蛋白表达.结果与对照组比较,模型组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI显著升高(P<0.05),TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt显著降低(P<0.05);与模型组比较,LY294002组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI升高(P<0.05),TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt降低(P<0.05);740Y-P组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI降低(P<0.05),TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt升高(P<0.05).结论PI3K/Akt通路可调控甲状腺功能亢进症模型大鼠胰岛素抵抗,激活该通路,可使甲状腺功能恢复正常,减轻炎症反应,抑制心肌细胞凋亡,改善胰岛素抵抗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王万民		2	0	0.0	0.0
2	田涛		1	0	0.0	0.0