鼠尾草酚通过PPARγ信号通路调节膀胱癌T24细胞增殖及侵袭机制研究

• 作者: 倪建华 朱江波 殷国林 章庆华
• 来源期刊: 新中医
• 学科: 医学
• 关键词: 膀胱癌 鼠尾草酚 PPARγ信号通路 增殖 侵袭 细胞实验
• 年，卷（期）: 2020,（19）
• 所属期刊栏目: 方药实验研究
• 页码范围: 4-8
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13457/j.cnki.jncm.2020.19.002

摘要

目的:探讨鼠尾草酚调节膀胱癌T24细胞增殖及侵袭的分子机制.方法:将膀胱癌T24细胞分为T24细胞组、5-氟尿嘧啶组及鼠尾草酚低、高剂量组(低、高剂量组).5-氟尿嘧啶组加入50.0 μg/mL的5-氟尿嘧啶,低、高剂量组分别加入50.0 μg/mL、100.0 μg/mL的鼠尾草酚,培养72 h.测定各组细胞增殖情况、克隆形成数目、侵袭迁移水平、凋亡水平及过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)、β-连环蛋白(β-catenin) mRNA与蛋白水平.结果:与T24细胞组比较,其余各组细胞凋亡率、PPARγmRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05),OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA及蛋白表达水平降低(P＜0.05).与5-氟尿嘧啶组比较,低剂量组细胞凋亡率、PPARγmRNA及蛋白表达水平降低(P＜ 0.05),OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05);高剂量组细胞凋亡率、PPARγ mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05),OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA及蛋白表达水平降低(P＜0.05).与低剂量组比较,鼠尾草酚高剂量组细胞凋亡率、PPARγ mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05),OD值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA及蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:鼠尾草酚能抑制膀胱癌T24细胞增殖、侵袭迁移,促进膀胱癌T24细胞凋亡;其机制可能与鼠尾草酚能促进PPARγmRNA及蛋白表达,激活PPARγ信号通路进而抑制β-catenin mRNA和蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	章庆华		9	29	3.0	5.0
2	殷国林		8	11	2.0	3.0
3	朱江波		8	3	1.0	1.0
4	倪建华		4	1	1.0	1.0