鹿仙草多糖通过靶向miR-122a改善酒精性肝病的实验研究

• 作者: 何毓敏 彭帆 杨建林 肖莉 袁成福
• 来源期刊: 中国中药杂志
• 关键词: 鹿仙草多糖 酒精性肝病 miR-122a 肠-肝轴 肠道屏障
• 年，卷（期）: 2020,（19）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 4692-4698
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.19540/j.cnki.cjcmm.20200514.402

摘要

研究鹿仙草总多糖(total polysaccharides from Balanophora henryi,TBP)对酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的作用,并探究其可能的作用机制.C57BL/6N小鼠随机分为4组,配对饮食对照组,酒精饮食模型组,模型+TBP干预组,TBP对照组.采用Gao-binge法制备慢性ALD小鼠模型,同时用400 mg·kg-1 TBP进行干预,喂养6周后留取血清和组织待检测.与饮食对照组相比,模型组小鼠肝组织表现出明显的脂肪样变和炎性细胞的大量浸润,血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平升高.经过TBP干预后,模型组小鼠肝脏组织病理学变化明显改善,脂质沉积减少,肝细胞排列较为紧密,炎性因子表达水平降低,同时血清ALT和AST的水平降低,说明TBP具有显著改善ALD的作用.对小鼠结肠组织的观察显示,TBP能有效维持ALD小鼠肠道组织结构的完整性,增强紧密连接蛋白occludin的表达和降低miR-122a水平,更重要的是显著降低模型小鼠血清脂多糖(LPS)水平.这一结果表明,TBP可能通过维持和增强肠道屏障功能来发挥对ALD的护肝作用.体外实验发现,TBP能够显著抑制乙醇暴露下Caco-2细胞中miR-122a的表达水平.在Caco-2细胞中过表达miR-122a诱导了对occludin蛋白生成的抑制,而TBP的加入可以显著干预这一作用.这些结果提示,TBP通过增强occludin蛋白表达来维持肠道屏障功能的稳定性,减少肠道LPS进入肝脏进而改善ALD,其潜在机制部分可能是通过抑制miR-122a的表达实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何毓敏		53	584	15.0	23.0
2	杨建林		40	70	5.0	6.0
3	彭帆		25	55	4.0	5.0
4	袁成福		17	62	5.0	7.0
5	肖莉		23	146	6.0	11.0