紫草素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞功能的影响

• 作者: 何莲花 刘春芳 孙丛丛 林娜 汪倩倩
• 来源期刊: 中国中药杂志
• 关键词: 紫草索 MH7A细胞 增殖 迁移 侵袭 黏附
• 年，卷（期）: 2020,（19）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 4712-4718
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.19540/j.cnki.cjcmm.20200506.401

摘要

为了观察紫草素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞的增殖、迁移、黏附和侵袭能力影响,并从蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探索其作用机制,该实验采用TNF-α(20 ng·mL-1)体外诱导RA患者成纤维样滑膜细胞系(MH7A),加入不同浓度紫草素(0.025,0.05,0.1 pmol· L-1)作用后,分别采用四甲基偶氮唑蓝比色法、划痕试验、黏附试验及Transwell侵袭试验检测MH7A细胞的增殖活性以及迁移、黏附和侵袭能力,蛋白免疫印迹法检测MH7A细胞中Akt和MAPK信号通路分子的蛋白表达水平.结果 显示,与对照组相比,TNF-α能明显诱导MH7A细胞的增殖、迁移、黏附和侵袭能力,升高Akt,c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38及细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化水平;与TNF-α组相比,紫草素作用24 h对TNF-α诱导的MH7A细胞增殖活性没有明显影响,作用48 h能浓度依赖地降低TNF-α诱导增加的MH7A细胞增殖活性,作用24 h内还能显著降低TNF-α诱导异常升高的MH7A细胞迁移、黏附、侵袭能力及Akt,JNK,p38,ERK的磷酸化水平.这些结果提示紫草素可降低TNF-α诱导异常升高的MH7A细胞增殖、迁移、黏附和侵袭能力,其机制可能与下调Akt和MAPK信号通路的活化相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林娜		110	1558	25.0	34.0
2	刘春芳		36	479	15.0	21.0
3	汪倩倩		3	0	0.0	0.0
4	何莲花		5	7	1.0	2.0
5	孙丛丛		4	7	1.0	2.0