哇巴因通过阻遏激光激酶信号途径抑制肝癌细胞生长机制探索

• 作者: 付丽娜 徐忠伟 徐瑞成 方涛 王凤梅
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 癌，肝细胞 哇巴因 细胞增殖 细胞分裂 极光激酶
• 年，卷（期）: 2020,（38）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3014-3017
• 页数: 4页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20200605-1778

摘要

目的:观察钠钾ATP酶抑制剂哇巴因抑制肝癌HepG2细胞的增殖和分裂效果，并探讨其作用机制。方法:不同浓度（0.1、1.0、10.0 μmol/L）哇巴因作用HepG2细胞24 h，以HepG2细胞为对照组，通过细胞活力检测试剂盒（CCK-8法）检测哇巴因对HepG2细胞增殖的抑制作用，细胞免疫荧光共定位（ICC法）检测细胞染色体分离状态，Western印迹检测极光激酶A（AURKA）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR、促分裂原活化蛋白激酶（ERK）、p-ERK蛋白表达。结果:0.1、1、10 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后，细胞生长抑制率分别为（23.50±4.57）%、（49.80±5.32）%和（72.10±5.62）%，与对照组相比差异均有统计学意义，抑制效果呈现浓度依赖性（ F=32.8，均 P<0.05）；细胞免疫荧光共定位显示，1 μmol/L哇巴因作用细胞24 h后，染色体分离发生障碍。与对照组相比，加药组细胞纺锤体直径显著较低，差异有统计学意义（ t=9.58， P<0.05）。Western印迹结果显示，1 μmol/L哇巴因作用HepG2细胞24 h后，与对照组相比，AURKA、p-mTOR、p-ERK表达较低（ F=16.26，8.32，33.59； P<0.05），哇巴因可阻抑肝癌细胞在裸鼠体内生长（ F=370.20， P<0.05）。 结论:哇巴因通过阻遏激光激酶信号途径，诱发肝癌HepG2细胞染色体分裂障碍、抑制肝癌细胞生长。