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摘要:
目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制.方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14d.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβ mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P<0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P<0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA均显著下降(P<0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.01).结论:参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制.
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篇名 参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白及mRNA表达的影响
来源期刊 中国实验方剂学杂志 学科 医学
关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 核转录因子-κB(NF-κB)p65 NF-κB抑制蛋白(IκB)α IκB激酶β(IκKβ)
年,卷(期) 2020,(19) 所属期刊栏目 经典名方
研究方向 页码范围 108-113
页数 6页 分类号 R2-0|R289|R574.4
字数 语种 中文
DOI 10.13422/j.cnki.syfjx.20201936
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李姿慧 41 318 10.0 17.0
2 蔡荣林 108 1352 22.0 31.0
3 孙娟 16 101 4.0 10.0
4 王瑞 15 1 1.0 1.0
5 罗梦曦 11 27 2.0 5.0
6 文印君 5 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
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参苓白术散
溃疡性结肠炎
核转录因子-κB(NF-κB)p65
NF-κB抑制蛋白(IκB)α
IκB激酶β(IκKβ)
研究起点
研究来源
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期刊影响力
中国实验方剂学杂志
半月刊
1005-9903
11-3495/R
16开
北京东直门内南小街16号
18-234
1995
chi
出版文献量(篇)
15798
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