辛伐他汀对脑出血体外模型血肿清除的影响及作用机制研究

• 作者: 刘立明 吴九如 崔妍 牛萍 王若男 赵德喜
• 来源期刊: 中国全科医学
• 关键词: 脑出血 辛伐他汀 BV-2小胶质细胞 神经胶质细胞 血肿内源性清除 心血管疾病
• 年，卷（期）: 2020,（23）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2883-2889
• 页数: 7页
• 分类号: R743.34
• 语种: 中文
• DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2020.00.356

摘要

背景 辛伐他汀(SIM)在临床多用于心脑血管疾病的二级预防,但其对脑出血(ICH)后血肿内源性吸收的影响目前尚无明确结论 .目的 研究SIM对红细胞(RBC)诱导的小鼠神经胶质细胞BV-2的ICH模型内源性血肿清除的影响及其机制.方法 2017年12月—2018年12月,选取生长良好的BV-2细胞制成单细胞悬液,根据加入试剂不同分为空白组、不同浓度SIM组(0.312 5、0.625 0、1.250 0、2.500 0、5.000 0、10.000 0、20.000 0、40.000 0及80.000 0 μmol/L),采用MTT比色法检测不同浓度SIM对于BV-2细胞存活率的影响,采用免疫荧光法观察BV-2细胞吞噬RBC的ICH体外模型.建模后,分为空白组(200 μl的MEM完全培养基)、模型组(空白组+RBC)、SIM组(模型组+SIM),采用流式细胞术检测SIM对BV-2细胞清除RBC的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SIM对BV-2细胞内相关蛋白CD47、CD36、Toll样受体(TLR4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核转录因子2(NRF2)的表达.结果 MTT比色法结果 显示,SIM≥5 μmol/L时对BV-2细胞具有明显的抑制作用(P<0.05).免疫荧光法观察到BV-2细胞吞噬了RBC,显示ICH体外模型成立.流式细胞检测显示,与模型组相比,SIM组小胶质细胞(MG)吞噬RBC数量上调(P<0.05).Western blot显示,与空白组比较,模型组CD47、CD36、TLR4、PPARγ、NRF2蛋白的表达上调(P<0.05);与模型组相比,SIM组CD47、TLR4蛋白的表达下调(P<0.05),CD36、PPARγ、NRF2蛋白的表达上调(P<0.05).结论 SIM可以有效促进RBC诱导的BV-2细胞ICH体外模型血肿的内源性清除.其作用机制可能与通过抑制CD47、TLR4的表达,上调CD36、TLR4、PPARγ、NRF2蛋白的表达相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵德喜	长春中医药大学附属医院脑病科	55	250	10.0	14.0
2	王若男	长春中医药大学中医学院	6	17	3.0	4.0
3	吴九如	长春中医药大学针灸推拿学院	10	45	4.0	6.0
4	刘立明	长春中医药大学附属医院脑病科	13	23	3.0	4.0
5	牛萍	长春中医药大学附属医院脑病科	3	0	0.0	0.0
6	崔妍	长春中医药大学基础学院	7	10	2.0	3.0