丙戊酸钠对大鼠缺血性脑卒中后血管生成及神经保护作用的研究

• 作者: 廖礼尚 张明伟
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 卒中 丙戊酸钠 乙酰化组蛋白 神经保护 血管生成
• 年，卷（期）: 2020,（22）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 3702-3708
• 页数: 7页
• 分类号: R743.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2020.22.005

摘要

目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对大鼠缺血性脑卒中后神经系统功能的保护作用,以及对微血管生成的促进作用.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为VPA组(20只)、生理盐水组(Saline组,15只)、对照组(Control组,15只),VPA组、Saline组均行大脑中动脉阻塞(MCAO)手术,Control组不插入线栓;用Morris水迷宫实验检测大鼠脑卒中后的认知能力,通过磁共振成像(MRI)检测大脑梗死体积,免疫组织化学观察VPA对小胶质细胞活化的影响并观察脑组织微血管密度,ELISA测定炎性因子的表达,Western blot检测缺血海马组织中乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)、血管内皮生长因子(VEGF)和热休克蛋白70(HSP70)的表达.结果 VPA明显增加大鼠缺血性脑卒中后海马CA1区存活神经元和同侧皮质微血管密度,改善了脑卒中引起的认知功能障碍,并能明显减少缺血后14 d的脑梗死区体积百分比.与Saline组比较,VPA组大鼠OX-42阳性表达的小胶质细胞数量明显减少(P<0.05),白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α水平明显降低(P<0.05).与Saline组比较,VPA组大鼠海马中Ac-H3、VEGF和HSP70水平明显升高(P<0.05).结论 长期VPA治疗可促进大鼠脑缺血后血管生成和功能恢复,这些作用可能与其抑制缺血诱导的炎性反应,抑制组蛋白脱乙酰化酶和诱导HSP70、VEGF表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	廖礼尚		2	1	1.0	1.0
2	张明伟		10	5	1.0	2.0