腱止点过度使用性损伤形成过程中细胞外基质的调节机制

• 作者: 刘海涛 张宁 曲艺 梁孝天 王博 王琳 陈晓蓝
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 腱病 过度使用性损伤 细胞外基质 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制剂
• 年，卷（期）: 2020,（20）
• 所属期刊栏目: 肌肉肌腱韧带组织构建
• 页码范围: 3174-3179
• 页数: 6页
• 分类号: R455|R496|R318
• 字数: 6954字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2696

摘要

背景:过度使用性腱病多发,但目前还没有理想的治疗手段,这是由于腱病的发生机制尚不清楚.目的:拟通过髌骨髌腱结合部过度使用性损伤模型,探讨负荷积累过程中,影响胶原合成的酶对胶原Ⅰ、胶原Ⅲ代谢的影响.方法:32只雌性成年新西兰大白兔随机分为跳跃组(n=16)和对照组(n=16).跳跃组分别进行2,4,6,8周跳跃训练、150次/d,5 d/周,建立兔髌骨髌腱结合部过度使用性损伤模型;对照组为空白对照.2组兔分别在跳跃组训练2,4,6,8周的最后一次训练结束后24 h,进行双侧髌骨髌腱复合体取样.通过免疫组织化学测定基质金属蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP1)、胶原Ⅰ、Ⅲ的时序性变化.实验方案经北京体育大学动物实验伦理委员会批准(批准号BSU2015022).结果 与结论:①基质金属蛋白酶1的活性在训练前6周均显著低于对照组,TIMP1的活性在训练4-8周均显著高于对照组,TIMP1/MMP1在4-8周的训练中均显著高于对照组;②训练的前6周胶原Ⅰ的表达均显著高于对照组;训练8周后胶原Ⅲ的表达显著低于对照组;③结果说明,髌骨髌腱结合部在跳跃负荷积累过程中主要通过增加胶原Ⅰ的表达应对负荷刺激.在负荷积累前2周主要通过抑制基质金属蛋白酶1的活性,增加胶原Ⅰ的表达;负荷积累4-6周主要通过上调TIMP1的活性,抑制基质金属蛋白酶1的活性,增加胶原Ⅰ的表达;负荷积累8周后,TIMP1促进胶原合成的作用不足以拮抗基质金属蛋白酶1降解胶原Ⅰ、Ⅲ的作用,胶原Ⅰ的表达从训练6周后的峰值水平下降到对照组水平,胶原Ⅲ降到低于对照组水平.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王琳		40	245	10.0	14.0
2	陈晓蓝		3	8	2.0	2.0
3	刘海涛		13	18	2.0	3.0
7	张宁		5	7	1.0	2.0
8	王博		11	24	3.0	4.0
9	梁孝天		4	6	1.0	2.0
13	曲艺		1	0	0.0	0.0