肿瘤坏死因子α调控ERK1/2信号通路促进长骨骨样细胞凋亡

• 作者: 史方富 孙博 崔红旺
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤坏死因子α ERK1/2抑制剂 MLO-Y4细胞 细胞增殖 细胞凋亡 ERK1/2
• 年，卷（期）: 2020,（29）
• 所属期刊栏目: 骨组织构建
• 页码范围: 4593-4598
• 页数: 6页
• 分类号: R459.9|R394.2|R318
• 字数: 6933字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2810

摘要

背景:肿瘤坏死因子α作为促炎因子可诱导成骨细胞凋亡,增强破骨细胞功能,从而造成炎症性骨破坏,但是其作用机制尚不明确.目的:探讨炎症因子肿瘤坏死因子α对长骨骨样细胞MLO-Y4增殖、凋亡的影响及可能机制.方法:将MLO-Y4细胞分为对照组、肿瘤坏死因子α组、ERK1/2抑制剂组.肿瘤坏死因子α组用含50 μg/L肿瘤坏死因子α的α-MEM完全培养基孵育24 h,ERK1/2抑制剂组用含50 μmol/L PD98059的α-MEM完全培养基孵育24 h,对照组单纯采用α-MEM完全培养基孵育24 h,采用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶试剂盒检测细胞氧化应激水平,用Western blot法测定PCNA、cleaved caspase-3、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白水平.结果 与结论:①与对照组相比,50 μg/L肿瘤坏死因子α处理24 h后,细胞增殖能力下降,凋亡率上升;细胞脂质过氧化物丙二醛水平显著增加,而抗氧化物酶超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低;②与对照组相比,肿瘤坏死因子α组细胞增殖相关蛋白PCNA的表达显著降低,细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达显著升高,p-ERK1/2的表达降低,而总蛋白ERK1/2的表达基本保持不变.ERK1/2抑制剂组上述指标与肿瘤坏死因子α组无显著差异;③结果表明,50 μg/L肿瘤坏死因子α可使长骨骨样细胞MLO-Y4增殖能力下降,细胞凋亡增多,其作用机制可能与抑制MAPK-ERK1/2信号通路的活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	史方富	海南医学院第一附属医院脊柱骨病外科	4	10	2.0	3.0
2	崔红旺	海南医学院第一附属医院脊柱骨病外科	8	10	2.0	3.0
3	孙博	海南医学院第一附属医院脊柱骨病外科	4	3	1.0	1.0